Prédire l'évolution mécanobiologique du tendon d'Achille et des coordinations musculaires en fonction de l'activité physique et des caractéristiques individuelles : prévention de la tendinopathie

Predicting the mechanobiological evolution of the Achilles tendon and muscle coordination according to physical activity and individual characteristics: prevention of tendinopathy

• Auteur / Autrice : Manon Jamet
• Direction : Martine Pithioux, Benjamin Goislard de monsabert
• Type : Projet de thèse
• Discipline(s) : Sciences du Mouvement Humain - MRS
• Date : Inscription en doctorat le 01/10/2024
• Etablissement(s) : Aix-Marseille
• Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Sciences du mouvement humain
• Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : ISM - Institut des Sciences du Mouvement Etienne Jules Marey
• Partenaire(s) de recherche : Equipe de recherche : BioMécanique/bioIngénierie (BMI)

Mots clés

Mots clés libres

Tendon d'Achille

Remodelage tendineux

Coordination musculaire

Activité physique

Modélisation

Multi-échelle

Achilles tendon

Tendon remodeling

Muscle coordination

Physical activity

Modeling

Multi-scale

Résumé

Le tendon d'Achille est le plus grand tendon du corps humain. Les fibres qui le constituent sont liés aux trois muscles du triceps sural qui comprend le muscle soléaire et des deux chefs (médial et latéral) du muscle gastrocnémien, se situant dans la loge postérieure de la jambe. Fonctionnellement, il permet de transmettre les forces de ces trois muscles au pied, et de mettre en mouvement la cheville en flexion plantaire. Les unités muscle-tendons jouent un rôle prépondérant dans le cycle étirement-détente, en course à pied notamment, en emmagasinant de l'énergie élastique lors de son étirement pendant la phase de freinage lors du contact pied/sol pour la restituer lors de la phase de propulsion. Ce tendon est l'association de trois sous-tendons qui viennent s'insérer sur la tubérosité du calcanéum. Il a été démontré qu'il existe une grande variabilité interindividuelle concernant la structure et l'arrangement géométrique de ces trois sous-tendons. Par ailleurs, ils sont influencés par des spécificités anatomiques, ainsi que par le chargement engendré par les activités physiques pratiquées. La tendinopathie du tendon d'Achille désigne une lésion sans rupture de ce dernier. Il s'agit de la blessure la plus fréquente au niveau de la cheville. On estime que plus de la moitié des coureurs souffrent d'une tendinopathie du tendon d'Achille au cours de leur vie. Cette blessure est la raison de l'arrêt de la carrière de 5% des athlètes. Le traitement de cette tendinopathie à l'aide de protocoles de réhabilitation existants n'est concluant que pour seulement 6 patients sur 10 (Funaro et al., 2024). Pour les autres patients, la douleur et les déficiences fonctionnelles persistent. Les principales conséquences fonctionnelles se manifestent par des séquelles entravant leur pleine mobilité : un amplitude de flexion dorsale plus faible (Hein et al., 2014) ou une activation électromyographique des gastrocnémiens réduite lors de la course (Baur et al., 2004, 2011). L'absence de protocole pleinement efficace pour traiter la tendinopathie amène à rechercher une stratégie préventive de cette pathologie. La tendinopathie du tendon d'Achille est multi-factorielle. Cependant, cette pathologie est principalement engendrée par les sollicitations biomécaniques excessives et répétées ou au contraire absentes. L'apparition de micro-endommagements ou de nécrose déclenche un processus inflammatoire de remodelage qui se traduit par une dégradation nette de la matrice tissulaire. Si l'altération des chargements mécaniques physiologiques est une des causes majeures des tendinopathies, la maîtrise des risques biomécaniques sur le tendon d'Achille est un moyen pertinent pour prévenir l'apparition de tendinopathie. Cependant, la quantification de ces sollicitations biomécaniques reste à ce jour un défi puisque leur mesure directe est trop invasive pour être pratiquée in vivo. Il est également difficile d'observer in vivo, le comportement mécanique du tendon, même si l'élastographie par ultra-sons offre une voie d'exploration. Par ailleurs, il n'a jamais été envisagé d'analyser à quel point des spécificités anatomiques ou des stratégies individuelles de mouvement pourraient représenter un facteur aggravant de tendinopathie. Le tendon d'Achille est une structure qui est capable de se remodeler et d'adapter ses propriétés mécaniques en fonction de la charge ou de la contrainte appliquée. Cette dernière entraine une déformation du tissu : si elle est comprise entre 5 et 8%, les lésions induites sont microscopiques ; au-delà de 10%, elles sont macroscopiques (Sensini & Cristofolini, 2018; Wang et al., 2018). Une déformation excessive, ou au contraire trop faible, est le déclencheur d'un remodelage catabolique localisé de la matrice, un environnement biologique riche en collagène de type I, en macromolécules telles que les glycoprotéines, et en diverses cellules. Ce remodelage est accompagné d'une libération d'enzymes dégradant le collagène et conduisant à une dégénérescence. Au contraire, une déformation optimale est le facteur qui induit la stimulation des ténocytes, cellules responsables de la production de collagène dans la matrice : c'est le remodelage anabolique (Finni & Vanwanseele, 2023). Cela implique une augmentation de la surface de la section transverse, du module de Young, ainsi que de la rigidité du tendon et donc une certaine résistance à la traction (Lazarczuk et al., 2022; Millar et al., 2021; Wang et al., 2018). Un chargement mécanique habituel correspond à un signal mécanobiologique appelant un remodelage de la matrice qui se limite à un simple renouvellement. La déformation avec la fréquence de sollicitation seraient les deux facteurs à considérer pour prévenir cette pathologie en amont de la lésion. Un chargement optimal lors d'un entrainement qui induirait un niveau de déformation permettant un effet anabolique, permettrait la prévention de toutes lésions. De plus, les facteurs anatomiques, qui sont individu-dépendants, peuvent être prépondérants dans la capacité de déformation du tendon d'Achille. Notamment, moins le tendon est torsadé sur lui-même, et plus sa capacité de déformation est élevée. L'activité physique, induisant une certaine charge répétée au cours du temps, est un facteur extrinsèque à considérer pour le remodelage tissulaire du tendon. La prévention de la tendinopathie serait donc dépendante d'un chargement optimisé. En effet, bien que la raideur et la déformation soient primordiales, le nombre de cycles, la dynamique temporelle et l'intensité de chargement influencent ces variables et participent au processus dégénératif. Or à ce jour, il est encore difficile d'identifier comment le type d'activité physique, par exemple la pratique de marche ou d'exercices de musculation, influence le chargement mécanique du tendon et comment cela peut amener à des situations à risque de tendinopathie. Ce manque d'information vient de la difficulté à lier le chargement local du tendon aux propriétés plus générales du mouvement répété, comme la cinématique segmentaire et articulaire et les forces de réaction au contact pied/sol. Des équipes de recherche ont montré que la modélisation biomécanique multi-échelles permet de lier ces échelles d'analyse (Pizzolato et al., 2020) mais se sont focalisées sur une estimation à un instant donné ce qui ne permet pas de conclure complètement sur les facteurs de risque de tendinopathie car elles n'incluent pas de comportement mécano-biologique dynamique. Par ailleurs, pour une même activité physique, la signature individuelle du mouvement (incluant la cinématique, la dynamique et les activations musculaires) peut induire des scénarios significativement différents de chargement mécanique au niveau des trois muscles du triceps sural liées au tendon d'Achille, et plus largement, de la coordination des forces musculaires du membre inférieur. Certaines études ont développé des méthodes basées sur la modélisation biomécanique pour estimer les forces musculaires dans le triceps sural à partir de données de capture du mouvement pour ensuite identifier des zones de sur-sollicitations sur le tendon d'Achille et comment le type d'activité peut modifier ces zones de sur-contraintes (Funaro et al., 2024). Néanmoins, ces études extrapolent l'évolution du comportement du tendon sans simulation ni expérimentation longitudinale. Il apparaît donc nécessaire de développer des approches mécano-biologiques permettant de prédire l'évolution des propriétés mécaniques et géométriques du tendon face aux caractéristiques de l'activité physique, aux spécificités individuelles de signature de mouvement et de morphologie du tendon. La modélisation biomécanique est une approche permettant d'apporter des données quantifiées sur la mécanique du tendon, tout en prenant en compte des aspects de signature du mouvement et de morphologie. Sur la base d'imagerie in vivo, un jumeau numérique pourrait être crée grâce aux éléments finis et alimenté par des valeurs de forces musculaires estimées par des données de capture du mouvement. Ce type de procédure permettrait, en étant couplé à des mesures cinématiques et dynamiques, d'établir un lien multi-échelles entre la signature du mouvement individuel et la géométrie du tendon. Lors de mon stage de Master 2, j'ai travaillé sur une approche complémentaire du projet en utilisant un modèle musculosquelettique qui m'a permis d'estimer les forces musculaires du triceps sural, en fonction de différentes capacités de déformation des trois sous-tendons du tendon d'Achille. Le modèle choisi, afin de réaliser les simulations, a été développé sous la plateforme open source OpenSim® (Malaquias et al., 2017) et est composé de 23 degrés de liberté (DDL) et de 92 segments représentant finement la structure musculosquelettique des deux membres inférieurs. Alors que la plupart des modèles représente l'ensemble du pied comme un bloc rigide, celui-ci inclut 5 segments rigides (le talus, le calcaneus, le médio-pied, l'avant-pied et les orteils) et 5 articulations (la cheville, la sous-talienne, la médio-tarsienne, la tarso-métatarsienne et la métatarso-phalangienne), avec un total de 8 DDL ce qui amène à des estimations plus précises. Par ailleurs, le modèle inclut les paramètres décrivant les capacités contractiles du muscle comme initialement décrites dans le modèle de Hill (1938). Le modèle est régi par les relations force-déformation, force-longueur et force-vitesse ; et les valeurs par défaut, notamment en termes de longueur de fibre musculaire, de déformation maximale du tendon et d'angle de pennation, ont été ajustées par Thelen (2003). Pendant mon stage, je me suis penchée sur les liens entre la raideur du tendon, les forces musculaires et plus largement comment quantifier le chargement mécanique supportée par le tendon lors de la pratique de marche et de la course. Sur le logiciel OpenSim®, la raideur du tendon a été modifiée grâce à des recherches bibliographiques renseignant l'élongation du tendon à la force maximale isométrique, pour des participants sains et d'autres souffrant de tendinopathie (Arya & Kulig, 2010). Les forces subies par les trois muscles du triceps sural, ainsi que les autres muscles du membre inférieur, ont pu ainsi être observées pour différents niveaux de raideurs du tendon d'Achille et lors de trois mouvements différents : la marche, la course et la course rapide. Par ailleurs, ces valeurs ont été utilisées en entrée d'un modèle éléments finis simplifié du tendon d'Achille, adapté des travaux d‘Alix MORENO, stagiaire, Master 1 IEAP, encadrée par Jean-Louis Milan. Ce modèle est paramétrique. Les paramètres d'intérêt sont le diamètre du tendon et le module d'Young du tissu intrinsèque, qui entrent en jeu dans la raideur du tendon. Ce modèle permet tout d'abord d'observer les niveaux de déformation intrinsèques en simulant des essais de traction. Par ailleurs, le rayon et le module d'Young évoluent en fonction de la répétition du chargement mécanique selon des tendances identifiées dans la littérature. Ainsi, la répétition du chargement mécanique modifie le diamètre et le module d'Young du tendon et l'analyse éléments finis permet d'observer le niveau actualisé de déformation intrinsèque du tendon lorsqu'il est à nouveau sollicité. L'estimation de ces tendances d'évolution dans la littérature a permis d'établir une première équation mécanobiologique basée sur un signal mécanique de déformation. Ce signal sera à préciser à l'aide de fonctions plus précises dans le cadre de la thèse, d'autant plus que les capacités musculaires, notamment la force maximale isométrique, s'adaptent aussi. Pour finir, lors du stage réalisé en Master 2, j'ai eu l'opportunité de me former à l'échographie, permettant l'exploration de la morphologie du tendon (longueur et aire de coupe transverse). Cette technique sera utilisée dans le cadre du doctorat. Face aux enjeux de santé publique que représente la tendinopathie du tendon d'Achille, grâce aux travaux préliminaires que j'ai réalisés durant mon stage, j'ai pu initier et éprouver la question générale. Je peux désormais formuler une question de recherche plus précise et pertinente, et qui guidera mon travail de thèse : En quoi le type d'activité physique et les spécificités individuelles de signature du mouvement et de morphologie du tendon d'Achille impactent l'évolution des contraintes mécaniques à l'échelle du tissu et représentent un risque de tendinopathie ? Ce travail doctoral se basera sur une combinaison de données de capture du mouvement et d'imagerie in vivo avec des modélisations multi-échelles de la mécanique du tendon en liant les échelles géométriques allant de la cinématique segmentaire jusqu'aux déformations locales du tissu, tout en incluant une dimension temporelle, pour tenter de prédire les facteurs et leurs interactions engendrant un processus dégénératif vers la tendinopathie. Ce projet s'inscrit dans un objectif global de l'équipe BioMécanique et BioIngénierie (BMI) de l'Institut des Sciences du Mouvement Etienne Jules Marey (ISM) qui est la compréhension et la modélisation multi-échelles dynamique de la tendinopathie, déjà initié par mes travaux de master et en partie financé par l'Institut Carnot STAR dans le cadre d'un contrat post-doctoral. Le premier axe de travail visera à réaliser une campagne de mesure de motion capture et d'échographie du tendon chez une population variée de sédentaires et de sportifs. Le protocole de motion capture comportera une analyse cinématique, électromyographique et dynamique (à l'aide d'une plateforme de force et de pressions), sur une série de tâches incluant différents types de chargement du tendon (marche, course, squat, équilibre quasi-statique). Un premier protocole a déjà été réalisé par Robin RASPAIL (stagiaire, Master 1 IEAP encadré par Benjamin Goislard) et apporte des premières données de ces outils de capture de mouvement lors d'une batterie de tests. Aussi, une procédure d'évaluation du tendon par échographie sera ajoutée lors d'une contraction isométrique pour obtenir des données de morphologie. A l'aide du logiciel OpenSim®, il sera possible d'utiliser les données de capture du mouvement pour obtenir des scénarios de chargement mécanique du tendon. Par la suite, ces scénarios seront entrés dans un modèle mécanobiologique du tendon pour simuler son évolution en fonction de caractéristiques morphologiques individuelles déterminées par échographie (raideur et aire de section de coupe transverse). Le modèle éléments-finis du tendon possèdera des propriétés mécaniques tissulaires évolutives et une morphologie adaptative qui seront la conséquence de processus de remodelage répondant aux stimulations mécaniques. Il existe, dans la littérature, des modèles évolutifs de tendon, mais la plupart porte sur des phénomènes de cicatrisation après blessure et traitement chirurgical. Ici nous développerons un modèle non cicatriciel mais dédié au remodelage anabolique et catabolique ou homéostasique qui pourra s'inspirer des modèles existants. Le livrable de cette première partie sera donc un modèle mécanobiologique fonctionnel et dynamique, ayant en entrée la morphologie du tendon et les stratégies de mouvement individuelles. Les simulations mécano-biologiques à l'aide du modèle développé permettront d'avoir des scénarios d'évolution de l'état mécanique du tendon face à différentes activités et spécificités individuelles (mouvement et morphologie). Une première validation de ces scenarios d'évolution se basera sur des données de la littérature associées aux modifications mécaniques du tendon engendrées par la pratique régulière d'une activité physique. Les travaux de cet axe donneront à la fois un cadre méthodologique permettant la prédiction de l'état mécanique du tendon en fonction de paramètres individuels associés à la morphologie et à la signature de mouvement, et des scenarios qui appuieront les tests expérimentaux de la phase de validation. Afin d'apporter une validation expérimentale, une campagne de mesure longitudinale sera menée un échantillon réduit de personnes. Ces personnes auront à pratiquer une activité physique sur plusieurs semaines. Ils seront soumis au protocole de capture du mouvement et d'échographie avant, après et à intervalle de temps régulier pendant leur entrainement. La cohorte sera composée préférentiellement de profils caricaturaux (sédentaires/sportifs ; trailers/nageurs). Le choix de l'activité physique et des profils de participants se fera en fonction des résultats des simulations prédictives de l'axe précédent. Les travaux de cet axe permettront à la fois d'apporter de premières données longitudinales sur l'évolution concomitante de la morphologie du tendon et de la signature de mouvement, et de valider le modèle de prédiction mécanobiologique et musculosquelettique développé dans l'axe précédent, à la suite d'ajustements, pour avoir un accord avec les données expérimentales. Pour finir, l'objectif du troisième axe sera, à l'aide du modèle développé et des résultats des axes précédents, d'établir des liens poussés entre les différents facteurs du remodelage tendineux. L'objectif sera de hiérarchiser les facteurs développés précédemment ; c'est-à-dire la stratégie de mouvement, les caractéristiques individuelles du tendon, ainsi que l'activité physique associée ; et de cartographier leurs interactions. Les travaux de cet axe permettront d'illustrer la compréhension des différents facteurs de remodelage, et de leur possible interaction pouvant entrainer des répercussions décuplées. Une fois que les facteurs du remodelage sont établis, avec leurs possibles effets synergiques, il sera possible de s'intéresser à la tendinopathie. Pour cela, il faudra extrapoler le modèle. A l'issue de La validation du modèle mécanobiologique de tendon dans des conditions normales d'entrainement, le modèle sera extrapolé à des cas extrêmes de sur-chargements ou de sous-chargements mécaniques pour simuler un remodelage pathologique conduisant à des tendinopathies. Les données de la littérature sur les cas pathologiques permettront de calibrer cette extrapolation du modèle dans le domaine de la tendinopathie. Cette extrapolation au cas pathologique, permettra de mieux définir les typologies d'activité physiques optimales pour la prévention de la tendinopathie.

The Achilles tendon is the largest tendon in the human body. The fibers that constitute it are linked to the three muscles of the sural triceps that includes the soleus muscle and the two heads (medial and lateral) of the gastrocnemius muscle, located in the posterior compartment of the leg. Functionally, it allows to transmit the forces of these three muscles to the foot, and to set in motion the ankle in plantar flexion. The muscle-tendon units play a major role in the stretching-relaxation cycle, in running in particular, by storing elastic energy during its stretching during the braking phase during the foot/ground contact to restore it during the propulsion phase. This tendon is the association of three sub-tendons that are inserted on the tuberosity of the calcaneus. It has been shown that there is great interindividual variability regarding the structure and geometric arrangement of these three sub-tendons. Moreover, they are influenced by anatomical specificities, as well as by the loading generated by the physical activities practiced. Tendinopathy of the Achilles tendon refers to a lesion without rupture of the latter. This is the most common ankle injury. It is estimated that more than half of runners suffer from Achilles tendonitis during their lifetime. This injury is the reason for the career termination of 5% of athletes. Treatment of this tendinopathy using existing rehabilitation protocols is only successful for 6 out of 10 patients (Funaro et al., 2024). For other patients, pain and functional deficiencies persist. The main functional consequences are manifested by sequelae hindering their full mobility: lower dorsal flexion amplitude (Hein et al., 2014) or reduced electromyographic activation of gastrocnemius during the race (Baur et al., 2004, 2011). The absence of a fully effective protocol to treat tendinopathy leads to a search for a preventive strategy for this pathology. Tendinopathy of the Achilles tendon is multi-factorial. However, this pathology is mainly caused by excessive and repeated biomechanical solicitations or on the contrary absent. The appearance of micro-damage or necrosis triggers an inflammatory remodeling process that results in a clear degradation of the tissue matrix. If the alteration of physiological mechanical loads is one of the major causes of tendinopathy, the control of biomechanical risks on the Achilles tendon is a relevant means to prevent the appearance of tendinopathy. However, the quantification of these biomechanical stresses remains a challenge since their direct measurement is too invasive to be practiced in vivo. It is also difficult to observe in vivo, the mechanical behavior of the tendon, even if elastography by ultrasounds offers a way of exploration. Moreover, it has never been envisaged to analyze to what extent anatomical specificities or individual movement strategies could represent an aggravating factor of tendinopathy. The Achilles tendon is a structure that is able to reshape and adapt its mechanical properties according to the load or stress applied. The latter leads to tissue deformation: if it is between 5 and 8%, the induced lesions are microscopic; beyond 10%, they are macroscopic (Sensini & Cristofolini, 2018; Wang et al., 2018). Excessive deformation, or on the contrary too low, is the trigger of a localized catabolic remodeling of the matrix, a biological environment rich in type I collagen, macromolecules such as glycoproteins, and various cells. This remodeling is accompanied by a release of enzymes degrading collagen and leading to degeneration. On the contrary, optimal deformation is the factor that induces the stimulation of teneocytes, cells responsible for the production of collagen in the matrix: it is anabolic remodeling (Finni & Vanwanseele, 2023). This implies an increase in the cross-sectional area, Young's modulus, as well as tendon stiffness and therefore some tensile strength (Lazarczuk et al., 2022; Millar et al., 2021; Wang et al., 2018). A usual mechanical loading corresponds to a mechanociological signal calling for a remodeling of the matrix which is limited to a simple renewal. Deformation with the frequency of stress would be the two factors to consider to prevent this pathology upstream of the lesion. An optimal loading during a training that would induce a level of deformation allowing an anabolic effect, would allow the prevention of any lesions. In addition, anatomical factors, which are individual-dependent, may be predominant in the capacity of deformation of the Achilles tendon. In particular, the less the tendon is twisted on itself, the higher its capacity for deformation.Physical activity, inducing a certain repeated load over time, is an extrinsic factor to consider for tissue remodeling of the tendon. The prevention of tendinopathy would therefore depend on optimized loading. Indeed, although stiffness and deformation are paramount, the number of cycles, temporal dynamics and loading intensity influence these variables and participate in the degenerative process. However, to date, it is still difficult to identify how the type of physical activity, such as walking or strength training, influences the mechanical loading of the tendon and how this can lead to situations at risk of tendinopathy. This lack of information comes from the difficulty of linking the local loading of the tendon to the more general properties of repeated movement, such as segmental and joint kinematics and reaction forces at foot/ground contact. Research teams have shown that modelling multi-scale biomechanics links these scales of analysis (Pizzolato et al., 2020) but focused on an estimate at a given moment which does not allow to fully conclude on risk factors of tendinopathy because they do not include dynamic mechanical-biological behavior. Moreover, for the same physical activity, the individual signature of the movement (including kinematics, dynamics and muscle activations) can induce significant scenarios different mechanical loading at the level of the three muscles of the sural triceps linked to the Achilles tendon, and more broadly, the coordination of the muscular forces of the lower limb. Some studies have developed methods based on biomechanical modeling to estimate muscle forces in the sural triceps from motion capture data to then identify areas of over-concentrationstresses on the Achilles tendon and how the type of activity can modify these areas of overstress (Funaro et al., 2024). Nevertheless, these studies extrapolate the evolution of the tendon without simulation or longitudinal experimentation. It therefore appears necessary to develop mechanical-biological approaches to predict the evolution of the mechanical and geometric properties of the tendon against the characteristics of physical activity, individual specificities of movement signature and tendon morphology. Biomechanical modeling is an approach to provide quantified data on tendon mechanics, while taking into account aspects of movement signature and morphology. Based on in vivo imaging, a digital twin could be created using finite elements and fed by muscle force values estimated by motion capture data. This type of procedure would allow, by being coupled with kinematic and dynamic measurements, to establish a multi-scale link between the signature of the individual movement and the geometry of the tendon. During my Master 2 internship, I worked on a complementary approach to the project using a musculoskeletal model that allowed me to estimate the muscle forces of the sural triceps, according to different abilities of deformation of the three Achilles tendons. The model chosen for the simulations was developed under the open source OpenSim® platform (Malaquias et al., 2017) and is composed of 23 degrees of freedom (DDL) and 92 segments representing finely the musculoskeletal structure of the two lower limbs. While most models represent the entire foot as a rigid block, it includes 5 rigid segments (the slope, calcaneus, midfoot, forefoot and toes) and 5 joints (ankle, sub-talian, mediatarsal, tarsal-metatarsal and metatarso-phalangian), with a total of 8 DDL which leads to more accurate estimates. In addition, the model includes parameters describing the contractile capabilities of muscle as initially described in the Hill model (1938). The model is governed by force-strain, force-length, and force-velocity relationships; and default values, particularly in terms of muscle fiber length, maximum tendon deformation and pennation angle, were adjusted by Thelen (2003). During my internship, I studied the links between tendon stiffness, muscle forces and more broadly how to quantify the mechanical loading supported by the tendon during walking and running. In the OpenSim® software, tendon stiffness has been modified through literature searches of tendon elongation at maximum isometric strength for healthy participants and others with tendinopathy (Arya & Kulig, 2010). The forces experienced by the three muscles of the sural triceps, as well as the other muscles of the lower limb, could thus be observed for different levels of stiffness of the Achilles tendon and during three different movements: walking, running and fast running. Moreover, these values were used as input to a simplified finite element model of the Achilles tendon, adapted from the work of Alix MORENO, trainee, Master 1 IEAP, supervised by Jean-Louis Milan. This model is parametric. The parameters of interest are the diameter of the tendon and the Young modulus of the intrinsic tissue, which come into play in the stiffness of the tendon. This model first allows to observe intrinsic strain levels by simulating tensile tests. Moreover, Young's radius and modulus evolve according to the repetition of mechanical loading according to trends identified in the literature. Thus, the repetition of the mechanical loading changes the diameter and the Young modulus of the tendon and the finite element analysis makes it possible to observe the updated level of intrinsic deformation of the tendon when it is again solicited. The estimation of these evolution trends in the literature allowed to establish a first mechanociological equation based on a mechanical deformation signal. This signal will have to be specified with the help of more precise functions in the framework of the thesis, all the more so as the muscular capacities, in particular the isometric maximum force, also adapt. Finally, during the internship in Master 2, I had the opportunity to train in ultrasound, allowing the exploration of the morphology of the tendon (length and cross-sectional area). This technique will be used as part of the PhD. Given the public health issues of Achilles tendonitis, thanks to the preliminary work I did during my internship, I was able to initiate and test the general question. I can now formulate a more precise and relevant research question, which will guide my thesis work: How the type of physical activity and individual specificities signature of the movement and morphology of the Achilles tendon impact the evolution of mechanical stresses at the tissue scale and represent a risk of tendinopathy? This doctoral work will be based on a combination of motion capture data and in vivo imaging with multi-scale modeling of tendon mechanics by linking geometric scales ranging from segmental kinematics to local tissue deformations, while including a temporal dimension, to try to predict the factors and their interactions leading to a degenerative process towards tendinopathy. This project is part of a global objective of the biomechanical and BioIngenics team (BMI) of the Institute of Sciences of Movement Etienne Jules Marey (ISM) which is the understanding and dynamic multi-scale modeling of tendinopathy, already initiated by my master's work and partly funded by the Carnot STAR Institute under a post-doctoral contract. The first axis of work will aim to carry out a measurement campaign of motion capture and ultrasound of the tendon in a varied population of sedentary and sportsmen. The motion capture protocol will include a kinematic analysis, electromyographic and dynamic (using a platform of force and pressure), on a series of tasks including different types of loading of the tendon (walking, running, squat, quasi-static balance). A first protocol has already been realized by Robin RASPAIL (trainee, Master 1 IEAP supervised by Benjamin Goislard) and brings first data of these capture tools motion during a battery of tests. Also, a procedure of evaluation of the tendon by ultrasound will be added during an isometric contraction to obtain morphology data. Using the OpenSim® software, it will be possible to use motion capture data to obtain scenarios for mechanical loading of the tendon. Subsequently, these scenarios will be entered into a mechano-biological model of the tendon to simulate its evolution according to individual morphological characteristics determined by ultrasound (stiffness and cross-section area). The element-finite model of the tendon will have evolutionary tissue mechanical properties and adaptive morphology that will be the consequence of remodeling processes responding to mechanical stimulations. There are, in the literature, evolutionary models of tendon, but most concern healing phenomena after injury and surgical treatment. Here we develop a non-healing model dedicated to anabolic and catabolic or homeostatic remodeling that can be inspired by existing models. The deliverable of this first part will therefore be a functional and dynamic mechanociological model, having as input the morphology of the tendon and the individual movement strategies. The mechano-biological simulations using the developed model will allow to have scenarios of evolution of the mechanical state of the tendon against different individual activities and specificities (movement and morphology). A first validation of these evolution scenarios will be based on data from the literature associated with mechanical changes in the tendon caused by regular physical activity. The work of this axis will give both a methodological framework allowing the prediction of the mechanical state of the tendon according to individual parameters associated with the morphology and motion signature, and scenarios that will support the experimental testing of the validation phase. In order to provide experimental validation, a longitudinal measurement campaign will be conducted a small sample of people. These people will have to practice physical activity over several weeks. They will be subjected to the protocol of motion capture and ultrasound before, after and at regular intervals during their training. The cohort will preferably consist of caricatural profiles (sedentary/ sportsmen; trailers/ swimmers). The choice of physical activity and participant profiles will be based on the results of predictive simulations of the previous axis. The work of this axis will both provide first longitudinal data on the concomitant evolution of tendon morphology and motion signature, and validate the mechano-biological and musculoskeletal prediction model developed in the previous axis, following adjustments, to have an agreement with the experimental data. Finally, the objective of the third axis will be, using the model developed and the results of the previous axes, to establish close links between the different factors of tendon remodeling. The objective will be to prioritize the factors developed previously; that is, the movement strategy, the individual characteristics of the tendon, as well as the associated physical activity; and to map their interactions. The work of this axis will illustrate the understanding of the different factors of remodeling, and their possible interaction that can lead to tenfold repercussions. Once the factors of remodeling are established, with their possible synergistic effects, it will be possible to be interested in tendinopathy. For this, it will have to extrapolate the model. Following validation of the mechano-biological tendon model under normal training conditions, the model will be extrapolated to extreme cases of over-loading or mechanical under-loading to simulate pathological remodeling leading to tendinopathies. Data from the literature on pathological cases will allow to calibrate this model extrapolation in the field of tendinopathy. This extrapolation to the pathological case, will allow to better define the typologies of optimal physical activity for the prevention of tendinopathy.