Comportement moteur «sain» et «pathologique» : une distinction révisée par la modélisation et l'observation expérimentale.

“Healthy” And “Pathological” Motor Behavior: A Distinction Revisited Through Modeling And Experimental Observation.

• Auteur / Autrice : Alexis Berland
• Direction : Emmanuel Guigon, Alexis Paljic
• Type : Projet de thèse
• Discipline(s) : Sciences cognitives
• Date : Inscription en doctorat le 01/12/2022
• Etablissement(s) : Sorbonne université
• Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Cerveau, cognition, comportement
• Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Institut des Systèmes Intelligents et de Robotique
• Partenaire(s) de recherche : Equipe de recherche : AGATHE Assitance aux Gestes et Applications THErapeutiques

Mots clés

Mots clés libres

Contrôle moteur

Pathologie

Modélisation computationnelle

Expérimental

Réalité virtuelle

Motor control

Pathology

Computational modeling

Experimental

Virtual reality

Résumé

Les comportements moteurs « pathologiques » sont souvent définis par des critères de vitesse, d'amplitude, de fluidité, de force et de précision. En santé, lorsque la mesure de ces critères s'éloigne de la moyenne d'une population, on considère que le comportement de la personne est « pathologique ». Toutefois, ce seuil de décision est arbitraire : il fluctue selon l'outil de mesure utilisé et dépend de la population de référence. Une difficulté connexe de la distinction entre « normal » et « pathologique » réside dans la désignation des symptômes moteurs. Par exemple, lorsque la vitesse de mouvement est considérée comme particulièrement inférieure à la moyenne, on parle de lenteur de mouvement ou de bradykinésie dans le parkinsonisme. Pour une amplitude restreinte, on évoque une micrométrie dans le parkinsonisme ou une hypométrie dans le syndrome cérébelleux. Si un geste est peu fluide, on parle d'ataxie dans le syndrome cérébelleux, de rigidité dans le syndrome parkinsonien, ou encore de problèmes de coordination dans le trouble développemental de la coordination. Enfin, en cas de difficultés de précision, on parle de dysmétrie dans le syndrome cérébelleux, et on évoque là encore un problème de coordination dans le trouble développemental de la coordination. Ces descriptions ne sont pas claires. Elles nomment des comportements identiques différemment (lenteur de mouvement et bradykinésie) et mettent côte à côte des comportements qui peuvent avoir une origine différente (rigidité et ataxie, micrométrie et hypométrie). Lorsqu'on regarde comment l'amplitude, la vitesse et la fluidité de mouvement covarient, on remarque que les trois mesures sont interdépendantes. La segmentation des gestes produit de la lenteur (Skaikh et al., 2015) et la lenteur dégrade la fluidité (Salmond et al., 2017). Les pathologies avec des comportements moteurs peu fluides pourraient être expliquées par une lenteur de mouvement, tandis que les gestes lents pourraient être expliqués par leur segmentation. Dans le parkinsonisme, on observe, de prime abord, une amplitude et une vitesse de mouvement restreintes (Mazzoni et al., 2012) dites « pathologiques », qualifiées de micrométrie et de bradykinésie. Le rapport vitesse/amplitude est toutefois conservé chez les parkinsoniens et est comparable à celui des personnes « saines » (Forrest et al., 1989), ce qui suggère que la micrométrie et la bradykinésie pourraient résulter d'une différence dans la gamme de mouvement utilisée, plutôt que d'une différence structurelle du geste. En outre, sous certaines conditions, la vitesse de mouvement des parkinsoniens peut sortir du registre de la lenteur, et augmenter en atteignant une valeur comparable à celle d'une personne « saine » (Majsak et al., 1998 ; Schenk et al., 2003). Ce phénomène, appelé kinésie paradoxale, questionne notre compréhension des pathologies, car si les mouvements « pathologiques » peuvent retrouver un aspect « fonctionnel » indiscernable des mouvements « sains », comment fait-on pour les caractériser correctement ? De plus, s'il est possible de faire à la fois des gestes « pathologiques » et « normaux » à partir d'un même système moteur, c'est que ce n'est probablement pas le système moteur qui est déficitaire. La question est donc la suivante : qu'est-ce qui est d'origine motrice dans les comportements pathologiques et qu'est-ce qui ne l'est pas ? Par « origine motrice » on fait référence à la séparation entre (1) le traitement de l'information lié à la décision/préparation de l'action et (2) la production de l'action. La modélisation permet de traiter cette question : l'architecture contrôle-estimation (Bryson & Ho, 1975 ; Todorov & Jordan, 2002 ; Todorov, 2004 ; McNamee & Wolpert, 2019 ; Guigon, 2023) est une architecture couramment utilisée dans laquelle un contrôleur crée des commandes motrices à partir du but de l'action et de l'état estimé, et un estimateur calcule l'état estimé à partir des commandes et de l'observation de l'état. Dans ce cadre, les comportements moteurs pathologiques pourraient apparaître à différents endroits tels que (1) un défaut du contrôleur, (2) un défaut de l'estimateur, ou (3) une difficulté dans l'élaboration du but de l'action. Comme il existe des kinésies paradoxales qui permettent aux parkinsoniens de produire des mouvements « sains », l'origine du déficit est probablement liée à l'élaboration des buts plutôt qu'aux processus de production des commandes ou d'estimation d'état. La première étude de la thèse vise à étayer la validité de l'architecture contrôle-estimation. L'étude porte sur l'adaptation à une rotation visuomotrice, au sein de laquelle nous comparons l'adaptation de l'angle initial du mouvement avec l'adaptation de la longueur de la trajectoire. L'expérience montre que ces deux paramètres s'adaptent à des vitesses différentes. Pour expliquer cette observation, nous proposons une analyse computationnelle fondée sur l'architecture contrôle-estimation (article en cours de publication). Comment expliquer que le choix des buts puisse conduire à des comportements « pathologiques » comme la bradykinésie ? Dans une tâche de pointage, les personnes « saines » peuvent produire une large gamme de vitesses si elles y sont contraintes. En revanche, lorsqu'elles sont libres de bouger à la vitesse souhaitée, celles-ci se limitent à une plage de vitesses plus étroite (Mazzoni et al., 2012). Si l'on considère qu'il existe des buts moteurs préférés dans la réalisation des actions, alors la bradykinésie pourrait être expliquée par une difficulté à accéder à certaines vitesses désirées, en particulier les plus rapides. La thèse vise à comprendre ce qui régit la préférence des buts moteurs en créant un outil qui permette de les modifier. Plusieurs études montrent que l'émotion peut influencer la vitesse, l'amplitude, la force, le temps de réaction et la précision du mouvement de personnes « saines » et « pathologiques » (Hälbig et al., 2011 ; Homagain et al., 2023 ; Michalak et al., 2009 ; Naugle et al., 2012a ; Naugle et al., 2012b ; Pierrieau et al., 2024). L'état émotionnel est un phénomène cognitif qui interagit avec les processus décisionnels et qui pourrait influencer le choix des buts moteurs. La seconde étude de la thèse utilise l'émotion pour étudier les changements qu'elle peut provoquer sur le geste. L'étude se structure en deux parties : (1) induire des états émotionnels différents chez des personnes « saines » et (2) étudier l'impact de ces états sur le contenu du geste « sain ». Pour induire des émotions différentes, nous utilisons le modèle bi-dimensionnel valence-arousal qui décrit les états affectifs selon 2 axes continus : (1) la valence qui quantifie l'agréabilité et (2) l'arousal qui quantifie son intensité (Bakker et al., 2014 ; Kuppens et al., 2013 ; Mehrabian & Russel, 1974 ; Russel, 1980). Sur la base de ce modèle, nous avons développé 4 environnements en réalité virtuelle dont le but est d'induire 4 états différents. Pour étudier l'effet de l'environnement sur le mouvement, nous avons conçu 2 tâches à effectuer pendant l'immersion dans chaque environnement : - La première est inspirée du tapping et consiste à battre un rythme régulier avec la main à une allure libre pendant 40 secondes. Dans cette tâche, nous pourrions observer des différences d'amplitude et de fréquence selon les environnements, de la même manière que l'étude de Mazzoni et al. (2012) montre une amplitude et une fréquence restreintes des parkinsoniens dans une tâche de tapping. - La seconde tâche est une série de pointages vers le haut et vers le bas à des amplitudes de 10 et 20 cm. Dans cette tâche, nous pourrions observer une différence de vitesse selon l'environnement, dans la lignée de l'expérience de Mazzoni et al. (2012) qui montre l'existence de vitesses préférées dans une tâche de pointage. Les 2 amplitudes de pointage permettent d'étudier les lois de mise à l'échelle de la cinématique du geste (Sainburg & Schaefer, 2004), dans le but de mieux comprendre les mécanismes susceptibles de les générer. Les données recueillies à partir des pointages verticaux permettront d'enrichir un modèle de contrôle computationnel descriptif (Guigon, 2023), notamment en ce qui concerne la sélection buts moteurs. Les états émotionnels des personnes dans les 4 environnements sont quantifiés selon (1) le modèle continu valence-arousal-dominance (Self-Assessment Manikin – Bradley & Lang, 1994), (2) le modèle catégoriel discret (Geneva Emotion Wheel – Sacharin et al., 2012 ; Scherer, 2005 ; Scherer et al., 2013) et (3) des mesures physiologiques (débit sanguin, conductance électrodermale, température cutanée). Si la seconde étude permet de capturer la modification du contenu du geste de personnes « saines » en fonction de leur état émotionnel, nous proposerons une analyse computationnelle, appuyée par une simulation, visant à expliquer la nature de ces changements (telle qu'une modification des buts moteurs plutôt que d'un changement dans le processus de contrôle comme l'ajout d'un gain scalaire sur la commande). Cette analyse offrirait une nouvelle compréhension de l'origine des comportements moteurs dits « pathologiques » et questionnerait la pertinence des métriques actuellement utilisées en rééducation pour quantifier et rééduquer le geste « pathologique ». À l'issue de ce travail, nous envisageons (1) de mettre en place une plateforme en ligne pour diffuser la seconde étude de thèse à l'échelle mondiale et obtenir des résultats à grande échelle dans différents contextes culturels, et/ou (2) de créer un outil de formation, destinés aux futurs professionnels de la rééducation, visant à modifier le contenu du geste des apprenants afin d'introduire de façon ludique, la théorie sur les pathologies du geste. Références : Bakker, I., Van der Voordt, T.J., de Boon, J., Vink, P. (2014). Pleasure, Arousal, Dominance: Mehrabian and Russell revisited. Current Psychology. Bradley, M.M., & Lang, P.J. (1994). Measuring emotion: the Self-Assessment Manikin and the Semantic Differential. Journal of behavior therapy and experimental psychiatry, 25(1), 49–59. Bryson, A.E., Ho, Y.-C. (1975). Applied Optimal Control - Optimization, Estimation, and Control. Hemisphere Publishing Corporation. Forrest, K., Weismer, G., Turner, G.S. (1989). Kinematic, acoustic, and perceptual analyses of connected speech produced by Parkinsonian and normal geriatric adults. The Journal of the Acoustical Society of America, 85(6), 2608–2622. Guigon, E. (2023). A computational theory for the production of limb movements. Psychological Review, 130, 23–51. Hälbig, T.D., Borod, J.C., Frisina, P.G., Tse, W., Voustianiouk, A., Olanow, C.W., Gracies, J.-M. (2011). Emotional processing affects movement speed. Journal of Neural Transmission, 118, 1319–1322. Homagain, A. & Ehgoetz Martens, K.A. (2023). Emotional states affect steady state walking performance. PLoS ONE, 18(9). Kuppens, P., Tuerlinckx, F., Russell, J.A., Barrett, L.F. (2013). The relation between valence and arousal in subjective experience. Psychological Bulletin, 139(4), 917–940. Majsak, J.M., Kaminsky, T., Gentile, A.M., Flanagan, J.R. (1998). The reaching movements of patients with Parkinson's disease under self-determined maximal speed and visually cued conditions. Brain, 121, 755–766. Mazzoni, P., Shabbott, B., Cortes, J.C. (2012). Motor control abnormalities in Parkinson's disease. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 2(6). Mehrabian, A. & Russell, J.A. (1974). An approach to environmental psychology. The MIT Press. McNamee, D. & Wolpert, D.M. (2019). Internal models in biological control. Annual Revue of Control, Robotics, and Autonomous Systems, 2, 339–364. Michalak, J., Troje, N.F., Fischer, J., Vollmar, P., Heidenreich, T., Schulte, D. (2009). Embodiment of sadness and depression--gait patterns associated with dysphoric mood. Psychosomatic medicine, 71(5), 580–587. Naugle, K.M., Hass, C.J., Bowers, D., Janelle, C.M. (2012a). Emotional state affects gait initiation in individuals with Parkinson's disease. Cognitive, affective & behavioral neuroscience, 12(1), 207–219. Naugle, K.M., Coombes, S A., Cauraugh, J.H., Janelle, C.M. (2012b). Influence of emotion on the control of low-level force production. Research quarterly for exercise and sport, 83(2), 353–358. Pierrieau, E., Charissou, C., Vernazza-Martin, S., Pageaux, B., Lepers, R., Amarantini, D., Fautrelle, L. (2024). Intermuscular coherence reveals that affective emotional pictures modulate neural control mechanisms during the initiation of arm pointing movements. Frontiers in human neuroscience, 17. Russell, J.A. (1980). A circumplex model of affect. Journal of Personality and Social Psychology, 39(6), 1161–1178. Sacharin, V., Schlegel K., Scherer K.R. (2012). Geneva Emotion Wheel Rating Study. Unpublished report. Sainburg, R.L. & Schaefer, S. (2004). Interlimb differences in control of movement extent. Journal of Neurophysiology, 92(3), 1374–1383. Salmond, L.H., Davidson, A.D., Charles, S.K. (2017). Proximal-distal differences in movement smoothness reflect differences in biomechanics. Journal of Neurophysiology, 117(3), 1239–1257. Schenk, T., Baur, B., Steude, U., Bötzel, K. (2003). Effects of deep brain stimulation on prehensible movements in PD patients are less pronounced when external timing cues are provided. Neuropsychologia, 41(7), 783–794. Scherer, K.R. (2005). What are emotions? And how can they be measured? Social Science Information, 44(4), 693–727. Scherer, K.R., Shuman, V., Fontaine, J.R.J, Soriano, C. (2013). The GRID meets the Wheel: Assessing emotional feeling via self-report. In Johnny R.J. Fontaine, Klaus R. Scherer, C. Soriano (Eds.), Components of Emotional Meaning: A sourcebook (pp. 281-298). Oxford: Oxford University Press. Shaikh, A.G., Wong, A., Zee, D.S., Jinnah, H.A. (2015). Why are voluntary head movements in cervical dystonia slow? Parkinsonism & Related Disorders, 21(6), 561–566. Todorov, E. (2004). Optimality principles in sensorimotor control. Nature Neuroscience, 7, 907–915. Todorov, E., Jordan, M.I. (2002). Optimal feedback control as a theory of motor coordination. Nature Neuroscience, 5, 1226-1235.

Motor “pathological” behaviors are often defined by criteria such as speed, amplitude, smoothness, strength, and precision. In the health domain, when the measurement of these criteria deviates significantly from the average of a given population, the individual's behavior is deemed “pathological.” However, this decision threshold is arbitrary: it fluctuates depending on the measurement tool used and the reference population. A related challenge in distinguishing between “normal” and “pathological” lies in the labeling of motor symptoms. For example, when movement speed is considered markedly below average, it is described as slowness or bradykinesia in parkinsonism. Limited amplitude is referred to as micrometry in parkinsonism or hypometria in cerebellar syndrome. If a movement lacks smoothness, it may be called ataxia in cerebellar syndrome, rigidity in parkinsonian syndrome, or a coordination disorder in developmental coordination disorder. Finally, in cases of imprecision, one speaks of dysmetria in cerebellar syndrome, and again of coordination disorder in developmental coordination disorder. These descriptions are unclear. They assign different names to identical behaviors (e.g.: movement slowness and bradykinesia) and group together behaviors that may stem from different origins (e.g.: rigidity and ataxia, micrometry and hypometria). When examining how amplitude, speed, and smoothness of movement covary, it becomes apparent that these three measures are interdependent. Segmentation of movement leads to slowness (Shaikh et al., 2015), and slowness degrades smoothness (Salmond et al., 2017). Pathologies characterized by poor movement smoothness may therefore be explained by slowness, while slow movements might themselves result from segmentation. In parkinsonism, restricted amplitude and speed deemed “pathological” and labeled as micrometry and bradykinesia are typically observed (Mazzoni et al., 2012). Yet, the speed/amplitude ratio is preserved in individuals with parkinsonism and is comparable to that of “healthy” individuals (Forrest et al., 1989), suggesting that micrometry and bradykinesia may stem from a difference in the range of motion used rather than a structural deficit in movement generation. Moreover, under certain conditions, movement speed in individuals with parkinsonism can exit the range of slowness and increase to values comparable to those of a “healthy” person (Majsak et al., 1998; Schenk et al., 2003). This phenomenon, known as kinesia paradoxa, challenges our understanding of pathologies: if “pathological” movements can become functionally indistinguishable from “healthy” movements, how can we characterize them accurately? Furthermore, if it is possible to produce both “pathological” and “normal” movements from the same motor system, then the motor system itself may not be fundamentally impaired. This raises the following question: what in pathological motor behavior is of motor origin, and what is not? By “motor origin” we refer to the distinction between (1) information processing related to action decision/preparation and (2) action execution. This question can be approached through modeling: the control-estimation architecture (Bryson & Ho, 1975; Todorov & Jordan, 2002; Todorov, 2004; McNamee & Wolpert, 2019; Guigon, 2023) is a commonly used framework in which a controller generates motor commands based on the action goal and estimated state, while an estimator calculates the estimated state from commands and observations. Within this framework, pathological motor behaviors could originate from (1) a defect in the controller, (2) a defect in the estimator, or (3) a difficulty in formulating the action goal. Since kinesia paradoxa enables individuals with parkinsonism to produce “normal” movements, the deficit likely lies in goal formulation rather than in the processes of control command generation or state estimation. The first study in this thesis aims to validate the control-estimation architecture. It investigates adaptation to a visuomotor rotation, comparing the adaptation of initial movement angle to the adaptation of trajectory length. The experiment shows that these two parameters adapt at different rates. To explain this observation, we propose a computational analysis based on the control-estimation architecture (article currently under review). How can difficulty in goal selection lead to “pathological” behaviors such as bradykinesia? In a pointing task, “healthy” individuals can produce a wide range of movement speeds when required. However, when free to move at a self-selected speed, they constrain themselves to a narrower range (Mazzoni et al., 2012). If we assume that individuals have preferred motor goals during actions, bradykinesia could be explained by difficulty accessing certain desired speeds particularly higher ones. This thesis aims to understand what governs the preference for certain motor goals by developing a tool that can modify them. Several studies have shown that emotion can influence the speed, amplitude, force, reaction time, and precision of movement in both “healthy” and “pathological” individuals (Hälbig et al., 2011; Homagain et al., 2023; Michalak et al., 2009; Naugle et al., 2012a; Naugle et al., 2012b; Pierrieau et al., 2024). Emotional state, being a cognitive phenomenon that interacts with decision-making processes, may influence motor goal selection. The second study of this thesis uses emotion to explore the changes it may induce in movement. The study has two parts: (1) inducing different emotional states in “healthy” individuals, and (2) examining the impact of these states on the properties of “normal” movement. To induce different emotions, we use the bi-dimensional valence-arousal model, which describes affective states along two continuous axes: (1) valence, which quantifies pleasantness, and (2) arousal, which quantifies intensity (Bakker et al., 2014; Kuppens et al., 2013; Mehrabian & Russel, 1974; Russell, 1980). Based on this model, we developed four virtual reality environments designed to induce four different emotional states. To assess the impact of these environments on movement, we created two tasks to be performed during immersion: - The first task, inspired by tapping, involves rhythmically moving the hand at a self-selected pace for 40 seconds. In this task, we may observe differences in amplitude and frequency depending on the environment, similar to how Mazzoni et al. (2012) observed restricted amplitude and frequency in individuals with parkinsonism during tapping tasks. - The second task is a series of upward and downward pointing movements with amplitudes of 10 and 20 cm. In this task, we may observe differences in movement speed depending on the environment, aligning with Mazzoni et al.'s (2012) findings on preferred speeds in pointing tasks. The two amplitudes allow us to study scaling laws in movement kinematics (Sainburg & Schaefer, 2004), with the aim of better understanding the mechanisms that generate them. The data from the vertical pointing tasks will inform a descriptive computational control model (Guigon, 2023), particularly regarding the selection of motor goals. Participants' emotional states across the four environments are assessed using (1) the continuous valence-arousal-dominance model (Self-Assessment Manikin – Bradley & Lang, 1994), (2) the discrete categorical model (Geneva Emotion Wheel – Sacharin et al., 2012; Scherer, 2005; Scherer et al., 2013), and (3) physiological measures (blood flow, electrodermal conductance, skin temperature). If the second study succeeds in capturing the changes in the content of movements in “healthy” individuals as a function of their emotional state, we will propose a computational analysis, supported by simulations, to explain the nature of these changes (such as modification of motor goals rather than a change in the control process like adding a scalar gain to the command). This analysis would offer a new perspective on the origin of so-called “pathological” motor behaviors and challenge the relevance of the current metrics used in rehabilitation to quantify and rehabilitate “pathological” movements. Following this work, we envisage (1) developing an online platform to disseminate the second study globally and obtain large-scale results across cultural contexts, and/or (2) creating a training tool for future rehabilitation professionals, aimed at modifying learners' motor behavior content to playfully introduce the theory of movement pathologies. Références : Bakker, I., Van der Voordt, T.J., de Boon, J., Vink, P. (2014). Pleasure, Arousal, Dominance: Mehrabian and Russell revisited. Current Psychology. Bradley, M.M., & Lang, P.J. (1994). Measuring emotion: the Self-Assessment Manikin and the Semantic Differential. Journal of behavior therapy and experimental psychiatry, 25(1), 49–59. Bryson, A.E., Ho, Y.-C. (1975). Applied Optimal Control - Optimization, Estimation, and Control. Hemisphere Publishing Corporation. Forrest, K., Weismer, G., Turner, G.S. (1989). Kinematic, acoustic, and perceptual analyses of connected speech produced by Parkinsonian and normal geriatric adults. The Journal of the Acoustical Society of America, 85(6), 2608–2622. Guigon, E. (2023). A computational theory for the production of limb movements. Psychological Review, 130, 23–51. Hälbig, T.D., Borod, J.C., Frisina, P.G., Tse, W., Voustianiouk, A., Olanow, C.W., Gracies, J.-M. (2011). Emotional processing affects movement speed. Journal of Neural Transmission, 118, 1319–1322. Homagain, A. & Ehgoetz Martens, K.A. (2023). Emotional states affect steady state walking performance. PLoS ONE, 18(9). Kuppens, P., Tuerlinckx, F., Russell, J.A., Barrett, L.F. (2013). The relation between valence and arousal in subjective experience. Psychological Bulletin, 139(4), 917–940. Majsak, J.M., Kaminsky, T., Gentile, A.M., Flanagan, J.R. (1998). The reaching movements of patients with Parkinson's disease under self-determined maximal speed and visually cued conditions. Brain, 121, 755–766. Mazzoni, P., Shabbott, B., Cortes, J.C. (2012). Motor control abnormalities in Parkinson's disease. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 2(6). Mehrabian, A. & Russell, J.A. (1974). An approach to environmental psychology. The MIT Press. McNamee, D. & Wolpert, D.M. (2019). Internal models in biological control. Annual Revue of Control, Robotics, and Autonomous Systems, 2, 339–364. Michalak, J., Troje, N.F., Fischer, J., Vollmar, P., Heidenreich, T., Schulte, D. (2009). Embodiment of sadness and depression--gait patterns associated with dysphoric mood. Psychosomatic medicine, 71(5), 580–587. Naugle, K.M., Hass, C.J., Bowers, D., Janelle, C.M. (2012a). Emotional state affects gait initiation in individuals with Parkinson's disease. Cognitive, affective & behavioral neuroscience, 12(1), 207–219. Naugle, K.M., Coombes, S A., Cauraugh, J.H., Janelle, C.M. (2012b). Influence of emotion on the control of low-level force production. Research quarterly for exercise and sport, 83(2), 353–358. Pierrieau, E., Charissou, C., Vernazza-Martin, S., Pageaux, B., Lepers, R., Amarantini, D., Fautrelle, L. (2024). Intermuscular coherence reveals that affective emotional pictures modulate neural control mechanisms during the initiation of arm pointing movements. Frontiers in human neuroscience, 17. Russell, J.A. (1980). A circumplex model of affect. Journal of Personality and Social Psychology, 39(6), 1161–1178. Sacharin, V., Schlegel K., Scherer K.R. (2012). Geneva Emotion Wheel Rating Study. Unpublished report. Sainburg, R.L. & Schaefer, S. (2004). Interlimb differences in control of movement extent. Journal of Neurophysiology, 92(3), 1374–1383. Salmond, L.H., Davidson, A.D., Charles, S.K. (2017). Proximal-distal differences in movement smoothness reflect differences in biomechanics. Journal of Neurophysiology, 117(3), 1239–1257. Schenk, T., Baur, B., Steude, U., Bötzel, K. (2003). Effects of deep brain stimulation on prehensible movements in PD patients are less pronounced when external timing cues are provided. Neuropsychologia, 41(7), 783–794. Scherer, K.R. (2005). What are emotions? And how can they be measured? Social Science Information, 44(4), 693–727. Scherer, K.R., Shuman, V., Fontaine, J.R.J, Soriano, C. (2013). The GRID meets the Wheel: Assessing emotional feeling via self-report. In Johnny R.J. Fontaine, Klaus R. Scherer, C. Soriano (Eds.), Components of Emotional Meaning: A sourcebook (pp. 281-298). Oxford: Oxford University Press. Shaikh, A.G., Wong, A., Zee, D.S., Jinnah, H.A. (2015). Why are voluntary head movements in cervical dystonia slow? Parkinsonism & Related Disorders, 21(6), 561–566. Todorov, E. (2004). Optimality principles in sensorimotor control. Nature Neuroscience, 7, 907–915. Todorov, E., Jordan, M.I. (2002). Optimal feedback control as a theory of motor coordination. Nature Neuroscience, 5, 1226-1235.