Thèse soutenue

Mécanismes physiopathologiques à l'origine de la raideur de l'épaule chez les enfants atteints de paralysie obstétricale du plexus brachial (POPB)

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Auteur / Autrice : Marion Delpont
Direction : Jacques MercierKaren Lambert
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Biologie Santé
Date : Soutenance le 03/12/2021
Etablissement(s) : Montpellier
Ecole(s) doctorale(s) : Sciences Chimiques et Biologiques pour la Santé
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Physiologie & médecine expérimentale du cœur et des muscles (Montpellier)
Jury : Président / Présidente : Arnaud Dupeyron
Examinateurs / Examinatrices : Jacques Mercier, Karen Lambert, Arnaud Dupeyron, Franck Fitoussi, Franck Accadbled, Christelle Pons
Rapporteurs / Rapporteuses : Franck Fitoussi, Franck Accadbled

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Résumé

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Au cours de l’accouchement, une traction importante sur le bras du nourrisson peut entraîner des lésions des racines nerveuses du plexus brachial (racines cervicales C5–C8 et/ou thoracique T1). Le nouveau-né présente alors une paralysie du bras à la naissance (Paralysie Obstétricale du Plexus Brachial : POPB). Une macrosomie du nouveau-né et une adiposité de la mère sont des facteurs de risque.Un tiers des enfants atteints de POPB vont présenter des séquelles malgré une rééducation quotidienne. Le handicap le plus fréquent est une raideur d’épaule. L’hypothèse actuelle est que cette raideur est due à un déséquilibre permanent entre des muscles de l’épaule touchés (rotateurs latéraux : infraspinatus, supraspinatus) et des muscles peu touchés par la paralysie (rotateurs médiaux : subscapularis, pectoralis major, latissimus dorsi). En effet, les muscles rotateurs latéraux sont exclusivement innervés par le plexus brachial alors que les muscles rotateurs médiaux peuvent avoir une innervation indépendante du plexus. A cause de ce déséquilibre, l’épaule lésée évolue alors en une position permanente tournée vers l’intérieur. Cette position conduirait à des rétractions à l’avant de l’articulation malgré la rééducation. Sans prise en charge, une modification de la tête humérale et de la glène (dysplasie) apparait aboutissant à une limitation des amplitudes articulaires passives et actives, des douleurs et une diminution de la qualité de vie des enfants et des parents. Au cours de cette thèse, nous avons mis en évidence que les enfants atteints de POPB avaient des déficits de force en rotation latérale comme attendu, mais aussi en rotation médiale, suggérant une atteinte des muscles rotateurs médiaux. L'analyse IRM de nos patients réalisée dans ce travail a d'ailleurs mis en évidence la présence d'une infiltration graisseuse dans ces muscles. La prise en charge, à partir de l’âge de 2 ans, en cas de raideur de l’épaule évaluée par des critères fonctionnels comme le score de Mallet, est une chirurgie pour retrouver de la mobilité. L’opération consiste à lever des rétractions grâce à une arthrolyse d’épaule. Au cours de cette intervention, un transfert musculaire peut aussi être effectué pour renforcer les muscles rotateurs latéraux. Ainsi, nous avons testé l'évolution des forces des muscles rotateurs de l'épaule après transfert de trapezius inférieur sur l'infraspinatus, et montré que malgré l'amélioration clinique significative, les tests de force ont démasqué des anomalies qui nous font nuancer nos résultats. En cas de dysplasie sévère, une ostéotomie de réorientation de la glène de la scapula peut être réalisée. Nous avons ainsi évalué l'évolution des paramètres radiologiques après ce type de chirurgie et mis en évidence un effet bénéfique de glénoplastie non décrit jusqu'à présent.Cependant, malgré la chirurgie, les déficits de mobilités récidivent souvent en quelques années. Pour comprendre l’origine des déficits en rotation latérale et médiale, nous avons mené une étude anatomopathologique sur les muscles rotateurs chez ces enfants. Nos résultats préliminaires montrent une atteinte importante des muscles rotateurs avec la présence de fibrose ce qui pourrait tout à fait expliquer la raideur en rotation et l’atteinte fonctionnelle. Pour mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques, nous allons mettre en place un modèle de POPB en culture cellulaire permettant d'appréhender les capacités de régénération et de tester de nouvelles approches pharmacologiques. En conclusion, ce travail de thèse a déjà permis de modifier la prise en charge et le suivi des patients POPB. Le développement d'un modèle cellulaire de cette pathologie permettra de tester de nouvelles perspectives thérapeutiques et de valider notre hypothèse.