Thèse soutenue

Évolution de la plasticité développementale chez le nématode Caenorhabditis elegans
FR  |  
EN
Accès à la thèse
Auteur / Autrice : Bénédicte Billard de Saint Laumer
Direction : Christian Braendle
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences de la vie et de la santé
Date : Soutenance le 15/05/2020
Etablissement(s) : Université Côte d'Azur
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Sophia Antipolis, Alpes-Maritimes)
Partenaire(s) de recherche : établissement de préparation : Université Côte d’Azur (2020-....)
Laboratoire : Institut de biologie Valrose
Jury : Président / Présidente : Etienne Gaëtan Jacques Danchin
Examinateurs / Examinatrices : Etienne Gaëtan Jacques Danchin, Vincent Debat, Jean-Michel Gibert, Antoine Barrière
Rapporteurs / Rapporteuses : Vincent Debat, Jean-Michel Gibert

Résumé

FR  |  
EN

De nombreuses espèces sont capables d’adopter des phénotypes alternatifs, en réponse à des stimuli environnementaux, un phénomène appelé plasticité développementale adaptative. Cette faculté permet aux organismes de faire face à des habitats hétérogènes. De nombreuses études ont montré que le caractère « plasticité » présente une variabilité naturelle, cependant la base génétique et moléculaire de celle-ci a rarement été élucidée. Cette étude porte sur un exemple de plasticité développementale chez le nématode Caenorhabditis elegans qui, lorsque les conditions environnementales sont très défavorables, est capable d’adopter un stade larvaire alternatif de résistance appelé dauer. Nous nous sommes intéressés à un isolat naturel de C. elegans, JU751, qui a la capacité inhabituelle d’entrer en dauer en réponse à des stress environnementaux peu intenses (densité de population, température élevée, agents oxydatifs, pathogènes). Une analyse QTL (Quantitative Trait Locus) nous a permis d’identifier la cause génétique de cette hypersensibilité : une délétion de 92 pb qui affecte l’expression du gène eak-3. Le gène eak-3 est exclusivement exprimé dans les cellules endocrines XXX, et semble participer à la production de l’hormone acide dafachronique (DA), un stéroïde inhibiteur de l’entrée en dauer. Une réduction de l’expression de eak-3 engendre une diminution constitutive de la production de DA, abaissant ainsi le seuil de stress environnementaux nécessaires à l’induction de dauers. En plus d’affecter la décision d’entrer en dauer, la délétion eak-3, réduit la vitesse de développement des larves. Ainsi, en conditions favorables, JU751 atteint la maturité sexuelle avec un retard d’environ trois heures. Ce retard développemental lié à un effet pléiotropique du déficit en DA, suggère que la délétion eak-3 a conduit à l’émergence d’un trade-off entre durée de développement et plasticité développementale. En accord avec ce scénario, nous avons montré lors d’expériences de compétition, que la délétion eak-3 était rapidement remplacée par l’allèle de référence en conditions favorables. À l’inverse, la délétion eak-3 confère un avantage sélectif net en conditions expérimentales stressantes, en facilitant la formation de dauer. Notre étude figure parmi les rares ayant caractérisé avec succès la base moléculaire de l’évolution de la plasticité développementale adaptative et montre que, du fait de la pléiotropie hormonale, un changement génétique unique peut engendrer un trade-off entre plusieurs traits d’histoire de vie.