Thèse soutenue

Un criblage gain-de-fonction identifie CDKN2C comme facteur d'hôte impliqué dans le cycle viral du virus de l'hépatite B
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Auteur / Autrice : Carla Eller
Direction : Thomas BaumertCatherine Schuster
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Virologie : aspects moléculaires et médicaux
Date : Soutenance le 19/12/2019
Etablissement(s) : Strasbourg
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg)
Jury : Président / Présidente : Philippe Georgel
Examinateurs / Examinatrices : Thomas Baumert, Catherine Schuster, Philippe Georgel, Christine Neuveut, Massimo Levrero, Michael Nassal
Rapporteurs / Rapporteuses : Christine Neuveut, Massimo Levrero

Résumé

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L’hépatite B est causée par le virus de l’hépatite B (VHB) qui est une cause majeure du carcinome hépatocellulaire, deuxième cancer le plus meurtrier au monde. Le VHB infecte des hépatocytes humains, et, dû à la petite taille de son génome, dépend de nombreux facteurs de l’hôte, qui contribuent au tropisme d’espèce et à sa spécificité tissulaire. Cependant, au niveau moléculaire les interactions virus-hôtes nécessaires au cycle viral restent mal connues, à cause de l’absence de modèles cellulaires robustes pour l’étude de l’infection par le VHB. Un criblage innovant de génomique fonctionnel a révélé le rôle de CDKN2C comme facteur d’hôte proviral promouvant la réplication du VHB lors d’une étape du cycle viral postérieure à la formation de l’ADN super-enroulé, ceci, par sa fonction de régulateur du cycle cellulaire. Les travaux réalisés offrent une meilleure compréhension des interactions virus-hôte et des limites des systèmes de culture cellulaire actuellement disponibles, et contribuera au développement de systèmes modèles infectieux plus performantes et à l’élaboration de stratégies thérapeutiques novatrices pour lutter contre l’hépatite B chronique.