Small RNAs antisense to histone genes are the epigenetic determinants of sterility in piRNA mutants

par Giorgia Barucci

Thèse de doctorat en Biologie

Sous la direction de Germano Cecere.

Le président du jury était Martine Simonelig.

Le jury était composé de Laure Teysset, Nicola Iovino.

Les rapporteurs étaient Martine Simonelig, Ramesh Pillai.

  • Titre traduit

    Les petits ARN antisens aux gènes d’histones sont les déterminants épigénétiques de la stérilité chez les mutants piARN


  • Résumé

    Il a été suggéré que les petits ARN non-codants sous-tendent les mécanismes de la transmission épigénétique transgénérationnelle. Cependant, les mécanismes actuels restent mal définis. Un exemple est le phénotype de perte de fertilité progressive, mais réversible, observé dans les populations isogéniques de C. elegans manquant d’ARNs interagissant avec PIWI (piARNs). Dans plusieurs modèles animaux, les mutations de la voie piARN entraînent la stérilité et, chez C. elegans, le phénotype est acquis lentement, sur plusieurs générations. Les piARNs de C. elegans n’inhibent pas directement l'expression de leurs cibles, mais déclenchent l'accumulation de petits ARN-22G antisens qui sont chargés par les protéines Argonaute spécifiques de C. elegans. Ceux-ci constituent les complexes effecteurs de la voie d’extinction induite par les piARN, inhibant les cibles complémentaires aux niveaux transcriptionnel et post-transcriptionnel.


  • Résumé

    Non-coding RNAs have been proposed to underlie mechanisms of transgenerational epigenetic inheritance. However, the actual mechanisms remain poorly defined. An example of this is the progressive, yet reversible, loss of fertility phenotype observed in isogenic populations of C. elegans lacking PIWI-interacting RNAs (piRNAs). In several animal models, mutations in the piRNA pathway cause sterility, and in C. elegans the phenotype is acquired slowly over many generations. C. elegans piRNAs do not directly silence the expression of their targets, but trigger the accumulation of small single-stranded antisense 22G-RNAs which are loaded into Worm-specific Argonaute proteins. These constitute the effector complexes of the piRNA-induced silencing pathway, silencing complementary targets at the transcriptional and the post-transcriptional levels.

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