Notre squelette, structure essentielle du corps humain, a de multiples fonctions, parmi lesquelles on compte la régulation du métabolisme et la protection des organes. Nous étudions ici le remodelage osseux, processus par lequel la structure et la composition chimique de l’os évoluent au cours du temps. Les modifications biochimiques et structurelles du tissu osseux sont orchestrées par les cellules osseuses, capables de synthétiser de la matrice osseuse (ostéoblastes), résorber de l’os minéralisé (ostéoclastes), et aussi de réguler les voies de signalisation biochimiques en fonction de leur environnement mécanique (ostéocytes). Dans ce contexte, nous nous intéressons en particulier au mécanome, c’est-à-dire à la description de l'action de la mécanique sur les tissus biologiques.Nous étudions tout d’abord le mécanome du remodelage osseux à l’échelle cellulaire, où les voies de signalisation sont primordiales. Nous introduisons donc une représentation mathématique fine du remodelage osseux par un système d’équations différentielles décrivant les interactions entre les cellules osseuses des lignées ostéoclastiques et ostéoblastiques ainsi que la régulation de l’environnement biochimique par les ostéocytes. Ce modèle reproduit la perte de masse osseuse dans le cadre du défaut de gravité pendant un vol spatial et de l’ostéoporose post-ménopausique (OPM). La mise au point d’un modèle pharmacocinétique-pharmacodynamique couplé aux dynamiques biochimiques permet de relier la posologie d’un traitement anabolique de l’OPM (romosozumab) et le gain de masse osseuse, ce qui serait bénéfique pour la conception d'un traitement spécifique au patient.Nous proposons également une description macroscopique du remodelage osseux fondée sur un modèle de milieu continu généralisé. Tout d’abord, cette représentation est introduite dans le contexte du remodelage par rotation de la microstructure osseuse. En effet, l’os est un matériau doté d’une micro-architecture et constitué d’une matrice de collagène minéralisé et d’une phase fluide accueillant les cellules osseuses actives. Dans un premier temps, nous proposons une identification analytique des états d'équilibre stables du remodelage par rotation. Cette théorie est ensuite utilisée dans une étude 2D par éléments finis appliquée à la tête fémorale humaine. Enfin, nous approfondissons ce cadre théorique reliant la mécanique macroscopique à la mécanobiologie : la cinématique du remodelage osseux est décrite à travers l'évolution de la déformation macroscopique, de la rotation de la microstructure, de la fraction de minéral, de la fraction poreuse et des concentrations de cellules. Cette description englobant chimie, biologie et mécanique fournit une structure pour l'étude des interactions entre ces trois domaines dans le contexte du remodelage. Les résultats prometteurs de nos simulations préliminaires permettent une interprétation du remodelage à la petite échelle qui pourra être mise en regard de données cliniques.Enfin, nous présentons une première application clinique de notre théorie multi-échelle dans l’étude du remodelage osseux chez les patients atteints de scoliose idiopathique de l’adolescent (SIA), pathologie d’origine inconnue se manifestant par une déviation tridimensionnelle de la colonne vertébrale. L’analyse des premiers échantillons de corps vertébraux de patients atteints de SIA prélevés en peropératoire suggère une dépendance des propriétés du matériau aux conditions de chargement anormales dues à la pathologie. Ces observations motivent la perspective d'une comparaison de ces résultats à des simulations fondées sur notre théorie mécanistique.En résumé, nous présentons dans cette thèse plusieurs approches de modélisation du remodelage osseux pour aboutir à une théorie unificatrice, et ce dans le but de mieux comprendre et aborder les mécanismes des pathologies osseuses, ce qui a pour objectif à terme le développement de solutions thérapeutiques spécifiques aux patients.