Auteur / Autrice : | Marion Marlinge |
Direction : | Régis Guieu |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Biochimie structurale |
Date : | Soutenance le 13/12/2019 |
Etablissement(s) : | Aix-Marseille |
Ecole(s) doctorale(s) : | Ecole Doctorale Sciences de la Vie et de la Santé (Marseille) |
Partenaire(s) de recherche : | Laboratoire : Centre de recherche en cardiovasculaire et nutrition (C2VN) |
Hôpital : Assistance publique-hôpitaux de Marseille | |
Jury : | Président / Présidente : Gabrielle Sarlon-Bartoli |
Examinateurs / Examinatrices : Gabrielle Sarlon-Bartoli, Nicolas Danchin, Jean-Éric Blatteau | |
Rapporteurs / Rapporteuses : Nicolas Danchin, Jean-Éric Blatteau |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Résumé
L’athérosclérose est responsable de la diminution du diamètre des vaisseaux par formation d’une « plaque » constituée notamment de lipides limitant la circulation sanguine (ischémie) et l’oxygénation des tissus. L’adénosine est capable de réguler la fonction cardiovasculaire notamment par le biais de son récepteur A2A qui induit une vasodilatation permettant d’augmenter les apports sanguins. Une faible présence des A2AR semble marquer l’ischémie (sans spécificité de territoire) tandis que la présence de récepteurs de réserve (réponse biologique maximale malgré un faible nombre de sites occupés) signe une perturbation sévère au niveau du flux sanguin coronarien (ischémie inductible). Ces analyses pourront être faites sur un prélèvement sanguin classique. L’adénosine sanguine pourrait prédire le risque de décès lié à un choc cardiogénique compliquant la maladie initiale, où l’on retrouve une hypoperfusion des organes périphériques (dysfonction de la pompe cardiaque) que l’organisme tente de compenser par vasoconstriction (moins d’A2AR). Ces travaux laissent entrevoir la possibilité d’user du système adénosinergique tant au niveau diagnostic (absence de marqueur biologique d’ischémie et de coronaropathie fiable à ce jour), pronostic, qu’au niveau thérapeutique.