Impact des virus influenza aviaire faiblement pathogènes sur la réponse immune du poulet en réponse aux Escherichia coli pathogènes aviaires

par Damien Garrido

Thèse de doctorat en Sciences de la vie. Immunologie

Sous la direction de Catherine Schouler.

Soutenue le 17-12-2018

à Tours , dans le cadre de École doctorale Santé, Sciences Biologiques et Chimie du Vivant (Centre-Val de Loire) , en partenariat avec Infectiologie et santé publique (Tours) (équipe de recherche) .

Le président du jury était Isabelle Dimier-Poisson.

Le jury était composé de Mustapha Si-Tahar, Jacques Mainil.

Les rapporteurs étaient Mariette Ducatez, Gaëlle Kuntz-Simon.

mots clés

• Interférons de type I
• Virus influenza aviaires faiblement pathogènes
• Colibacillose
• Escherichia coli pathogènes aviaires
• Poulet
• Macrophages
• Coupes de poumon
• Réponse pro-inflammatoire
• Interférons
• Grippe aviaire
• Réponse immunitaire
• Poulets -- Élevage
• Escherichia coli
• Colibacillose
• Macrophages -- Activation
• Expression génique

Résumé

Les interférons (IFNs) de type I sont largement produits en réponse aux infections virales. Chez les mammifères, une forte réponse IFN de type I serait responsable de la sensibilisation de l’hôte aux surinfectons bactériennes, notamment via l’altération des fonctions des cellules phagocytaires. Chez les volailles, la colibacillose est la pathologie bactérienne la plus répandue et son apparition pourrait être favorisée par une primo infection virale. Il est suspecté que des virus influenza aviaires faiblement pathogènes (LPAIVs) induisant des infections asymptomatiques circuleraient largement au sein des élevages avicoles. L’objectif de ce travail a été d’étudier le rôle des IFNs de type I potentiellement produits lors des infections par les LPAIVs sur le développement de la colibacillose chez le poulet. Leurs rôles ont été étudiés sur des macrophages in vitro, sur des coupes de poumons ex vivo et enfin in vivo sur animaux. Nos résultats montrent que les IFNs de type I modulent la réponse pro-inflammatoire des macrophages in vitro. Cependant, ils ne sont pas détectés ex vivo et in vivo à la suite d’une infection par un LPAIV, ceci permettant peut-être d’expliquer pourquoi in vivo une préinfection par les LPAIVs n'ont pas rendue les volailles plus sensible à la colibacillose.

mots clés

• Type I interferons
• Low pathogenic avian influenza virus
• Colibacillosis
• Avian pathogenic Escherichia coli
• Chicken
• Macrophages
• Precision-cut lung slices
• Proinflammatory response

Titre traduit

Impact of low pathogenic avian influenza viruses on chicken immune response to avian pathogenic Escherichia coli

Résumé

Type I interferons (IFNs) are greatly produced in response to viral infections. This type I IFN response has been associated to increased susceptibility to bacterial superinfection in mammals, notably through the alteration of phagocytic cell functions. In poultry, avian colibacillosis is the most common bacterial disease and its appearance could be facilitated by viral infections. Low pathogenic avian influenza viruses (LPAIVs) induce asymptomatic infections, therefore, they are suspected to widely circulate within poultry farms. The aim of this work was to study the role of type I IFNs potentially produced during LPAIVs infections on colibacillosis in chicken. Their roles have been studied in vitro on macrophages, ex vivo on lung sections and finally in vivo using chickens. Our results show that type I IFNs modulate the pro-inflammatory response of macrophages in vitro. However, no type I IFNs were detected ex vivo and in vivo after LPAIV infection, potentially explaining why we did not seen any exacerbation of colibacillosis during our in vivo experiments.