Thèse soutenue

Caractérisation neuromécanique in vivo des mécanismes physiopathologiques, en particulier la cocontraction spastique, altérant la marche dans la parésie spastique

FR  |  
EN
Auteur / Autrice : Mouna Ghédira
Direction : Jean-Michel GraciesEmilie Hutin
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Pathologie et recherche clinique
Date : Soutenance le 12/12/2018
Etablissement(s) : Paris Est
Ecole(s) doctorale(s) : Ecole doctorale Sciences de la Vie et de la Santé (Créteil ; 2015-....)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Equipes d’accueil ( EA) UPEC - Henri Mondor ( CEPIA, ARCHE, EC2M3, DYNAMIC, EpiDermE, BIOTN) - Bioingénierie- Tissus et Neuroplasticité EA 7377 / BIOTN
Jury : Président / Présidente : Philippe Decq
Examinateurs / Examinatrices : Jean-Pascal Lefaucheur, Raphaël Gross
Rapporteurs / Rapporteuses : Giuseppe Rabita, Raphaël Zory

Mots clés

FR  |  
EN

Mots clés contrôlés

Résumé

FR  |  
EN

Les mécanismes physiopathologiques de la parésie spastique sont relativement bien connus, tandis que leurs rôles respectifs dans le trouble fonctionnel restent à explorer. Ces mécanismes sont : la parésie de l’agoniste, la rétraction des tissus mous et les différentes formes d’hyperactivité de l’antagoniste dont la spasticité, la cocontraction spastique et la dystonie spastique. Notre première étude a concerné l’analyse de la part de responsabilité de chacun de ces phénomènes dans la dégradation de la déambulation, et en particulier la diminution de la vitesse. Ce travail a permis d’écarter la spasticité des mécanismes prépondérants et met plutôt en avant l’anomalie de la commande descendante (parésie agoniste et cocontraction antagoniste) et l’atteinte musculaire (rétraction). Cliniquement difficiles à distinguer, les deux versants du trouble de la commande volontaire - insuffisante vers l’agoniste (parésie) et dirigée de façon inappropriée vers l’antagoniste (cocontraction) - ont fait l’objet d’expérimentations en laboratoire dans notre deuxième étude, sur une large cohorte de patients, en utilisant des enregistrements tridimensionnels des mouvements des membres inférieurs et électromyographiques des muscles jambiers. Dans ce travail, la parésie sensible à l’étirement et la cocontraction spastique ont été mesurées de façon normalisée in vivo pendant la marche, grâce au calcul de coefficients de recrutement agoniste du tibial antérieur et de cocontraction spastique du soléaire et du gastrocnémien médial pendant la progression de la phase oscillante, bilatéralement. Du côté parétique, la présence d’un recrutement relatif plus important des agonistes ne permet pas de surmonter la cocontraction spastique des antagonistes et de corriger le déficit de flexion dorsale active. De plus, le niveau de recrutement agoniste se réduit progressivement tout au long de la phase oscillante tandis que la cocontraction antagoniste se majore au contraire, le tout en parallèle avec la mise en tension des gastrocnémiens associée à la ré-extension du genou. Ces éléments peuvent aider à cibler les traitements à mettre en place pour privilégier l’amélioration fonctionnelle (vitesse de marche). Dans la troisième étude de ce travail, un traitement basé sur la supplémentation de la commande motrice au niveau périphérique (palliant l’effet de la parésie), grâce à une électrostimulation fonctionnelle du nerf fibulaire commun utilisée à l’entraînement de la marche pendant plusieurs semaines, a été comparé à la kinésithérapie conventionnelle. La stimulation électrique fonctionnelle des releveurs a produit des bénéfices supérieurs sur la cinématique de genou et de cheville, ainsi qu’une tendance à la réduction de la cocontraction spastique du triceps sural pendant la marche, par rapport à la kinésithérapie conventionnelle. Pourtant, la vitesse de marche n’a pas été modifiée. L’intensification du traitement par le prolongement de ce type d’intervention ou, de façon éventuellement plus prometteuse, l’action directe sur la commande descendante par des méthodes d’entraînement en mouvements volontaires répétés, seraient à privilégier pour améliorer la fonction dans la parésie spastique.