Régulation de l’excitabilité musculaire par le canal potassique EGL-23 et la voie de signalisation LIN-12/Notch chez le nématode C. elegans
Auteur / Autrice : | Sonia El Mouridi |
Direction : | Thomas Boulin |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Biologie cellulaire. Génétique. Neurobiologie |
Date : | Soutenance le 18/10/2018 |
Etablissement(s) : | Lyon |
Ecole(s) doctorale(s) : | École doctorale de Biologie Moléculaire Intégrative et Cellulaire (Lyon) |
Partenaire(s) de recherche : | établissement opérateur d'inscription : Université Claude Bernard (Lyon ; 1971-....) |
Laboratoire : Institut NeuroMyoGène (Lyon ; 2016-2021) | |
Jury : | Président / Présidente : Jean-Louis Bessereau |
Examinateurs / Examinatrices : Thomas Boulin, Delphine Bichet | |
Rapporteurs / Rapporteuses : Sophie Jarriault, Jean-Marc Goaillard |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Résumé
Les canaux potassiques à deux domaines pore (K2P) sont des régulateurs principaux de l’excitabilité cellulaire car ils jouent un rôle central dans l’établissement et le maintien du potentiel de repos des cellules animales. Malgré leur rôle fondamental, peu d’informations sont connues sur les processus cellulaires qui contrôlent la fonction des canaux K2P in vivo. En particulier, nous ne connaissons que quelques facteurs qui contrôlent directement le nombre, l’activité et la localisation des K2P à la surface des cellules.Durant ma thèse, j’ai utilisé des stratégies d’ingénierie du génome que j’ai associé à des approches génétiques afin de caractériser le canal potassique EGL-23. Pour cela, j’ai réalisé un crible suppresseur du phénotype de défaut de ponte du mutant egl-23(n601) et un crible visuel sur le rapporteur fluorescent traductionnel egl-23::TagRFP-T. Grâce au reséquençagecomplet du génome, j’ai pu cloner 4 gènes impliqués dans la régulation du canal EGL-23.