Effets de l'administration intra-hippocampique et intra-péritonéale de l'acide polyinosinique polycytidylique, agoniste des récepteurs TLR-3, sur l'épileptogenèse

• Auteur / Autrice : Béatrice Desnous
• Direction : Stéphane Auvin
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Neurobiologie
• Date : Soutenance en 2015
• Etablissement(s) : Sorbonne Paris Cité
• Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Bio Sorbonne Paris Cité (Paris ; 2014-....)
• Partenaire(s) de recherche : Autre partenaire : Université Paris Diderot - Paris 7 (1970-2019)

Mots clés

Mots clés contrôlés

Récepteurs de type Toll

Encéphalite aiguë postinfectieuse

Épilepsie temporale

Étiologie

Épilepsie

Mots clés libres

épileptogenèse

Résumé

Notre approche expérimentale a pour but d'évaluer le rôle de l'inflammation virale dans l'épileptogenèse. Nous avons choisi de modéliser l'inflammation virale par injection d'un agoniste TLR-3, acide polyinosinique polycytidylique (PIC) soit intra-péritonéale, soit intra-hippocampique, Chaque modélisation inflammatoire était couplée à un modèle d'épileptogenèse électrique le kindling rapide. L'ensemble de notre travail expérimental était réalisé chez le rat Wistar à P14 et à P75. Notre travail a montré que l'injection I. H, de PIC facilitait l'épileptogenèse du cerveau immature et adulte et induisait une augmentation du taux I. H. D'IL-1P à P14 et P75. A l'opposé la minocycline inhibait cette facilitation de l'épileptogenèse sans bloquer l'augmentation I. H. De l'IL-113 aux 2 âges étudiés. Nous avons montré que l'injection I,p, de PIC facilitait l'épileptogenèse du cerveau immature uniquement. Nous avons observé à P14 une réponse immunitaire avec une inflammation périphérique plus importante que chez l'adulte suivi d'une augmentation de l'IL-1ß hippocampique présente uniquement à P14. La BHE avait une perméabilité plus importante chez les P14 prétraités par PIC que chez l'adulte. Ces éléments nous amènent a suggérer un passage de rIL-1p de la périphérie vers le secteur intra-cérébral avec augmentation précoce et transitoire de l'IL-1ß intra-hippocampique,enforcée que nous n'avons.

Our experimental approach is intended to assess the rote of viral inflammation in epileptogenesis. We chose to model the viral inflammation by 'Meeting a TLR-3 agonist, polyinosinic polycytidylic (PIC) or intraperitoneal or intra-hippocampal, Each inflammatory modeling was coupled to an electric Epileptogenesis mode rapid kindling, All of our experimental work was performed in Wistar rats at P14 and P75. Our work has shown that the injection I. H, PIC facilitated epileptogenesIs immature and adult brain and induced an increase of I. H, levels of IL-1ß to P14 and P75. In contrast minocycline inhibited this facilitation epileptogenesis without blocking I. H. Increase of IL-1ß to 2 ages studied. We have shown that the injection in PIC- facilitated epileptogenesis immature brain only. We observed an immune response to P14 with a. . .