Leptosphaeria maculans est l'agent de la nécrose du collet des crucifères, principale maladie fongique du colza (Brassica napus). Lorsque des variétés de colza possédant la résistance Rlm7 ont été commercialisées au début des années 2000, la totalité des souches européennes étaient avirulentes vis-à-vis de ce gène de résistance. A l'inverse, AvrLm3 était considéré comme absent de ces populations. Un précédent projet de thèse réalisé dans l'équipe a montré la rapide capacité d'adaptation de L. maculans à la pression de sélection exercée par Rlm7 (Daverdin et al. 2012) et le phénotypage des populations isolées lors de cette étude avait montré que 98% des souches virulentes vis-à-vis de Rlm7 étaient avirulentes vis-à-vis de Rlm3. L'hypothèse d'un masquage du phénotype avirulent dû à la présence d'AvrLm4-7 a alors été validée par la complémentation d'une souche avirulente vis-à-vis de Rlm3 par AvrLm4-7. Sur ces bases, l'objectif de mon projet de thèse était d'identifier AvrLm3 afin d'analyser l'antagonisme entre les phénotypes AvrLm3 et AvrLm4-7, ainsi que les mécanismes menant au contournement de Rlm3 et Rlm7.Le gène AvrLm3 avait été identifié comme génétiquement lié à AvrLm4-7. Toutefois il n'avait pas été possible d'identifier un gène candidat. Par la combinaison d'approches de génétique et de génomique (clonage positionnel, RNA-seq, séquençage de novo d'une souche avirulente et de clones BAC), j'ai pu identifier AvrLm3, dont la séquence était absente du génome de référence de L. maculans. AvrLm3 est très fortement exprimé lors des phases précoces de l'infection et code pour une petite protéine sécrétée et ne présentant pas d'homologies avec d'autres protéines fongiques. Ce gène a donc les caractéristiques classiques des gènes codant pour des effecteurs, mais présente la particularité d'être le premier gène d'avirulence de L. maculans localisé en région télomérique. Bien que le mécanisme par lequel la présence du gène AvrLm4-7 supprime la reconnaissance d'AvrLm3 dans l'interaction entre B. napus et L. maculans n'ait pas été élucidé au terme de ma thèse, plusieurs hypothèses ont pu être invalidées, notamment l'absence de régulation de l'expression d'AvrLm3 par AvrLm4-7. De plus, une approche double hybride a mis en évidence une absence d'interaction directe entre les deux protéines d'avirulence. L'isolement de souches de L. maculans issues de parcelles expérimentales en 2012 et 2013 a mis en évidence le contournement actuel de la résistance Rlm7, avec environ 10 % de souches virulentes. Le phénotypage de ces collections a confirmé la présence majoritaire d'un allèle avirulent d'AvrLm3 chez celles-ci, moins de 0,5 % des souches isolées étant virulentes à la fois vis-à-vis de Rlm3 et de Rlm7. L'analyse de 592 souches d'origine mondiale a montré qu'AvrLm3 est toujours présent chez L. maculans, sous diverses formes alléliques, suggérant un rôle majeur d'AvrLm3 dans la fitness fongique. La résurgence du phénotype avirulent vis-à-vis de Rlm3 suite au contournement de Rlm7 fait envisager l'opportunité d'exploiter l'interaction entre les deux gènes d'avirulence pour une gestion plus durable des gènes de résistance de B. napus, par l'alternance de cultivars possédant Rlm3 et Rlm7 ou le pyramidage de ces deux gènes dans des variétés de colza. De plus, le rôle démontré d'AvrLm3 et d'AvrLm4-7 dans l'agressivité lors de l'infection suppose un fort coût de fitness lié à la virulence. Toutefois, des mécanismes originaux de compensation permettant au champignon d'échapper à la reconnaissance par Rlm3 et Rlm7 tout en conservant a priori fonctionnelle la fonction effectrice d'AvrLm3 et AvrLm4-7 ont été identifiés. Les résultats obtenus lors de ce travail de thèse ont permis la meilleure caractérisation d'une interaction gène-pour-gène inhabituelle. La diversité des mécanismes moléculaires permettant à L. maculans de contourner la résistance Rlm3 illustre la complexité de la course aux armements entre les plantes et les agents pathogènes.