Etude des interactions hôte-pathogène entre Pseudomonas aeruginosa et Drosophilia melanogaster dans un modèle d'infection intestinale

Study of host-pathogen interactions between Pseudomonas aeruginosa and Drosophila melanogaster in a intestinal infection model

• Auteur / Autrice : Samantha Haller
• Direction : Dominique Ferrandon
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
• Date : Soutenance le 18/09/2014
• Etablissement(s) : Strasbourg
• Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
• Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Modèles Insectes de l'Immunité Innée (Strasbourg)
• Jury : Président / Présidente : Stéphanie Blandin
• Jury : Rapporteurs / Rapporteuses : Heinrich Jasper, Alain Filloux

Mots clés

Mots clés contrôlés

Phagocytose

Virulence (microbiologie)

Toxines bactériennes

Pseudomonas aeruginosa

Drosophila melanogaster

Relations hôte-bactérie

Mots clés libres

Drosophile

Pseudomonas aeruginosa

Phagocytose

Virulence

Host-pathogen interactions

Drosophila

Pseudomonas aeruginosa

Phagocytosis

Virulence

Host-pathogen interactions

Résumé

Au cours de ma thèse je me suis intéressée aux relations hôte-pathogène entre Drosophila melanogaster et Pseudomonas aeruginosa PA14. RhlR, un facteur de transcription bactérien permet à la bactérie d’échapper à la phagocytose. Mon projet de thèse consistait à identifier comment RhlR exerce cette fonction. Mes résultats suggèrent que RhlR exercerait également une fonction indépendante du quorum sensing. Un crible de mutants PA14 nous a permis d’isoler trois gènes importants pour la virulence de la bactérie et possiblement reliés à RhlR: xcpR, vfR et sltB1. L’utilisation de mutants de drosophile tep4, m’a permis de montrer que le rôle d’échappement à la phagocytose se ferait au niveau de la détection de la bactérie. Par ailleurs, mes résultats suggèrent aussi l’intervention d’un composé volatil qui permettrait de synchroniser la virulence de la bactérie. Dans une dernière partie, j’ai étudié les effets d’une co-infection entre un virus entérique et PA14.

During my PhD, I studied the host-pathogen interactions between Drosophila melanogaster and Pseudomonas aeruginosa PA14. We previously identified RhlR as a bacterial transcription factor that allows the bacteria to circumvent phagocytosis. My main PhD project was to study and identify how RhlR exerts this function. My first results suggested that RhlR plays also a role independently its the quorum sensing. A screen of PA14 mutants allowed me to identify three genes involved in PA14 virulence and possibility in RhlR function: xcpR, vfR and sltB1. By using tep4 fly mutants, I have shown that RhlR’s role against phagocytosis is most likely required at the level of PA14 detection. Beside this, my results indicated that possibly a volatile compound is involved to synchronize PA14 virulence. In the last part, I studied the effects of a co-infection between an enteric virus and PA14.