Recherche Avancée

Thèse soutenue

Lipides intramyocellulaires (IMCL) et exercice. Evaluation par la technique histochimique dans les champs d’application : effet de l’exercice aigu de très longue durée : effet de l’entraînement chez les sujets âgés et les sujets en surpoids

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Auteur / Autrice : Kim Tu An Ngo
Direction : Christian Denis
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Biologie et physiologie de l'exercice
Date : Soutenance le 13/12/2013
Etablissement(s) : Saint-Etienne
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Sciences Ingénierie Santé (Saint-Etienne)
Jury : Président / Présidente : Laurent Messonnier
Examinateurs / Examinatrices : Léonard Féasson, Julien Verney, Fabrice Prieur, Robin Candau, Phanélie Berthon, Étienne Lefai

Résumé

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Le métabolisme lipidique est stimulé lors de l'exercice musculaire. La contribution énergétique des lipides s'accentue pendant l'exercice d'endurance d'intensité modérée de longue durée (40% à 60% de VO2max). Outre les acides gras circulants, les réserves de lipides intramyocellulaires (IMCL) sont sensées être utilisées pendant des performances dépassant 4 heures. Devant le manque de preuves expérimentales jusqu'à ce jour, une 1ere étude a été entreprise sur 10 sportifs (40 ± 6 ans) lors d'une course de 24h. Les résultats obtenus sur le muscle vaste externe ont montré une baisse significative d'IMCL de 56% et 45% dans les fibres de type I et IIA respectivement, alors que le glycogène n'a diminué que dans les fibres I. Ces données indiquent un catabolisme d'IMCL plus efficace que celui du glycogène dans les fibres rapides lors de l'exercice d'ultra endurance, dont le mécanisme reste à déterminer. IMCL s'accumule lors du vieillissement ou de l'obésité et peut constituer un risque de résistance à l'insuline (RI). Un entraînement combiné en endurance (EE) et en résistance (ER) de 14 semaines a été mené sur des sujets âgés (73 ± 4 ans) et d'autres en surpoids (58 ± 5 ans). Dans les deux groupes IMCL a augmenté (p<0.05) dans le muscle vaste externe (après EE) mais est resté stable dans le muscle deltoïde (après ER) et s'est accompagné de l'augmentation (p<0.05) de la capacité enzymatique de la β-oxydation après EE. Les céramides musculaires, une classe de lipides impliquée dans RI, ont été diminués (p=0.052) par EE et non par ER. Ces résultats confirment que l'augmentation d'IMCL n'est pas un facteur de risque métabolique et que EE se traduit par une diminution des céramides et de RI