Mise en évidence d’éléments de signalisation en aval du récepteur d’auxine ABP1

Discovering of new signalling components downstream the auxin receptor ABP1

• Auteur / Autrice : Sébastien Paque
• Direction : Catherine Perrot-Rechenmann
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Biologie
• Date : Soutenance le 07/06/2013
• Etablissement(s) : Paris 11
• Ecole(s) doctorale(s) : Ecole doctorale Sciences du Végétal (1992-2015 ; Orsay, Essonne)
• Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Institut des Sciences du Végétal (Gif-sur-Yvette, Essonne ; 2001-2014) - Institut des sciences du végétal
• Jury : Président / Présidente : Michel Dron
• Jury : Examinateurs / Examinatrices : Catherine Perrot-Rechenmann, Michel Dron, Laurent Laplaze, Christian Fankhauser, Stéphanie Robert, Richard Sibout
• Jury : Rapporteurs / Rapporteuses : Laurent Laplaze, Christian Fankhauser

Mots clés

Mots clés contrôlés

Paroi cellulaire végétale

Génétique végétale

Auxines

Mots clés libres

Auxine

Expansion cellulaire

Approche suppresseur

Génétique

Hypocotyle

Signalisation

Paroi cellulaire

Xyloglucane

Auxin

Cell elongation

Suppressor approach

Genetic

Hypocotyl

Signalization

Cell wall

Xyloglucan

Résumé

L’auxine est une hormone fondamentale dans le développement et la physiologie de la plante. L’obtention des plantes conditionnelles pour ABP1 a permis la mise en évidence de son importance dans la signalisation de l’auxine. Ainsi ABP1 agirait d’une part sur l’endocytose de vésicules à clathrine au niveau de la membrane plasmique et d’autre part sur la stabilité des Aux/IAAs. Ce dernier résultat suggère qu’une voie de signalisation en aval d’ABP1 permet de modifier l’homéostasie de la voie de régulation transcriptionnelle de l’auxine, la voie SCFTIR/AFBs.Mon travail de thèse a consisté à caractériser les plantes inactivées pour ABP1 lors de la croissance à l’obscurité dans la plante modèle Arabidopsis thaliana. Mon étude montre qu’ABP1 contrôle l’expansion cellulaire en jouant sur la plasticité pariétale. J’ai ainsi pu mettre en évidence une modification de la proportion de formes fucosylées des chaînes latérales des xyloglucanes, le principal hémicellulose de la paroi primaire chez Arabidopsis. Cette modification de la fucosylation des xyloglucanes requiert des changements d’expressions géniques médiés ce qui conforte l’existence d’une voie de signalisation reliant ABP1 à la voie SCFTIR/AFBs.En parallèle, j’ai mené une approche génétique de recherche de suppresseurs du phénotype lié à l’inactivation d’ABP1 à l’obscurité. Parmi les dix lignées validées, j’ai d’ores et déjà identifié le gène DCL3 comme étant impliqué dans la suppression du phénotype ss12k et mis en évidence l’implication de la voie d’extinction de gènes par l’intermédiaire de petits ARNs non codant (voie RdDM) dans le contrôle de l’expansion cellulaire.

Auxin is a key hormone concerning the control of plant physiology and the impact on plant development. Conditional plants for ABP1 allowed the post embryonic studies and have contributed to demonstrate the involvement of ABP1 in a broad range of cellular and developmental responses including the clathrin-dependent endocytosis and the regulation of Aux/IAAs homeostasis. These datas revealed that an ABP1-dependent pathway is acting on transcriptional regulation by modulating the SCFTIR/AFBs signaling pathway. I took advantage of the phenotype of dark grown seedlings to study cell expansion in ABP1 loss of function background. ABP1 knockdown induced modifications of fucosylated form of xyloglucan side chains that are the main hemicellulose in Arabidopsis primary cell wall. All data converge to show that this effect results from alterations of expression of cell wall related genes via the modulation of the SCFTIR/AFBs pathway. In parallel, I used a suppressor approach to discover new signaling components downstream of ABP1. Characterisation of one of the suppressor leads to the identification of a loss of function allele of DCL3. This data demonstrates the involvement of the RNA directed DNA methylation pathway downstream of ABP1.