Thèse soutenue

BDNF cérébral et cardiovasculaire : effet de l'activité physique
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Auteur / Autrice : Aurore Quirié
Direction : Christine MarieCéline DemougeotAnne Prigent-Tessier
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences de la vie
Date : Soutenance le 09/12/2013
Etablissement(s) : Dijon
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Environnements, Santé (Dijon ; Besançon ; 2012-....)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Cognition, Action, et Plasticité Sensorimotrice (CAPS) (Dijon)
Jury : Président / Présidente : Pascal Laurant
Examinateurs / Examinatrices : Anne Prigent-Tessier
Rapporteurs / Rapporteuses : Marie-Hélène Canu, Bernard Saïag

Résumé

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La pratique régulière d’une activité physique (AP) est un important message de santé publique tant pour ces bénéfices cardiovasculaires que cérébraux. Par ailleurs, la rééducation par le mouvement et notamment l’exercice sur tapis roulant est de plus en plus utilisée pour accélérer la récupération après un accident vasculaire cérébral (AVC). Il est admis que l’AP impacte positivement le fonctionnement cérébral via l’augmentation des taux de BDNF (brain-derived neurotrophic factor) dans le cerveau et que son bénéfice cardiovasculaire est à relier à une modification du phénotype endothélial. Dans un premier temps, nous avons mis au point le dosage par Western blotting du proBDNF et du BDNF mature (BDNFm) ainsi que les techniques immunohistochimiques permettant de localiser le BDNF à l’étage cellulaire. Dans un second temps, nous avons comparé l’effet d’une AP (tapis roulant, 30min/j, 18m/min, 7 jours consécutifs) sur le métabolisme et la localisation du BDNF chez des rats sains versus soumis à une ischémie cérébrale focale. Dans un dernier temps, nous nous sommes intéressés à l’expression du BDNF cardiovasculaire chez des rats normo- ou hypertendus, sédentaires ou soumis au modèle d’AP précédent. Les principaux résultats montrent que 1) l’AP augmente les taux de proBDNF et de BDNFm aussi bien dans le cerveau (neurones et cellules endothéliales) que dans le système cardiovasculaire (endothélium vasculaire et cardiaque), 2) l’ischémie cérébrale n’entrave pas les effets cérébraux de l’AP sur le BDNFm, 3) l’expression endothéliale (cœur, aorte, artère coronaire) du BDNF est moindre en cas d’hypertension, 4) la synthèse et la sécrétion de BDNF par des cellules endothéliales en culture augmentent lorsque les cellules sont soumises à des contraintes de cisaillement, 5) le BDNF exerce un effet vasodilatateur sur le modèle d’aorte isolée. En conclusion, notre travail montre qu’il est possible de sélectionner, chez des rats sains, des protocoles d’AP capables d’augmenter la neuroplasticité dépendante du BDNF chez des rats ischémiés. Il identifie également le BDNF d’origine endothéliale comme un marqueur potentiel de la fonction endothéliale et un acteur jusque-là ignoré des changements neuroplastiques induits par l’AP.