Thèse soutenue

Aspects moléculaires et cellulaires de la mort cellulaire programmée en réponse au stress génotoxique chez les plantes
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Auteur / Autrice : Ondrej Smetana
Direction : Marie-Edith ChaboutéZdenek Opatrny
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences du vivant
Date : Soutenance en 2010
Etablissement(s) : Strasbourg en cotutelle avec Charles University, Prague

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Résumé

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Les plantes sont constamment exposées à différents stress endogènes et exogènes, et donc en raison de leur sessilité, par rapport aux animaux, elles ont dû développer des mécanismes de défense spécifiques. Un de ces stress est le dommage à l'ADN, qui doit être précisément réparé pour éviter la génération de mutation d'ADN qui pourraient déclencher la mort cellulaire programmée (MCP). Toute dérégulation de la réparation d'ADN ou de la MCP pourrait induire un développement du cancer et/ou à la mort cellulaire. Chez les Eukaryotes, la réponse aux dommages d'ADN est conservée, donc certains régulateurs, tels qu´ATM, ATR ou E2F, ont été identifiés chez les animaux ainsi que chez les plantes. La kinase ATM est essentielle pour la réponse aux cassures d'ADN double-brin (CDBs) et, chez les mammifères, elle module l'activité des facteurs de transcription p53 et E2F, impliqués dans le contrôle de checkpoints du cycle cellulaire, la réparation d'ADN et la MCP. Contrairement à p53, les facteurs E2Fs ont été identifiés chez les plantes, mais leurs rôle dans la régulation de la MCP reste mal défini. En utilisant Arabidopsis et la lignée de tabac BY-2, nous avons démontré qu´un traitement à la bléomycine (BLM - un inducteur de CDBs) induit de la MCP autophagique à travers différentes voies de signalisation en fonction des concentrations de la BLM. En présence de fortes doses de BLM, la MCP est contrôlée par ATM ce qui n´était pas le cas pour de faibles doses de BLM. Dans les racines d'Arabidopsis, la MCP est induite principalement dans le méristème. Les autres cellules racinaires vont vers un programme de différenciation et d’endoréduplication suite à des modifications des flux d’auxine. Dans les cellules BY-2 non-différenciées, des fortes doses de BLM induisent de la MCP qui est non régulée au cours du cycle cellulaire, mais est inhibée par la surexpression d’E2F. À faibles doses de BLM, la mort cellulaire induite est contrôlée par le checkpoint G2/M qui est inhihibé par la surexpression de E2F. L´ensemble de nos résultats nous a permis de démontrer certaines spécificités de la régulation de la MCP végétale en réponse aux dommages d'ADN.