Thèse soutenue

Plasticité des représentations corticales motrices après accident vasculaire cérébral

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Auteur / Autrice : Rechdi Ahdab
Direction : Jean-Pascal Lefaucheur
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Pharmacologie et Biothérapies. Neurosciences
Date : Soutenance le 12/11/2010
Etablissement(s) : Paris Est
Ecole(s) doctorale(s) : Ecole doctorale Sciences de la Vie et de la Santé (Créteil ; 2010-2015)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Excitabilité nerveuse et thérapeutique
Jury : Président / Présidente : Pierre Cesaro
Examinateurs / Examinatrices : Jean-Pascal Lefaucheur, Jari Karhu, Étienne Olivier, Tomas Paus
Rapporteurs / Rapporteuses : Anne- Marie Leroi, Thierry Moulin

Résumé

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Dans les suites d'un accident vasculaire moteur (AVC), il existe une réorganisation des cartes de représentation corticale des territoires musculaires pouvant intéresser aussi bien le cortex moteur primaire (CMP) que le cortex prémoteur (CPM) de l'hémisphère cérébral atteint. La contribution de ces deux aires à la plasticité corticale post-AVC est loin d'être bien définie. Notre objectif était d'étudier les modifications de cartographie corticale motrice, notamment au niveau du CMP et du CPM, et leur implication dans la récupération fonctionnelle post-AVC. Dans ce but nous avons utilisé une technique de stimulation magnétique transcrânienne (SMT) guidée par l'imagerie (neuronaviguée). Les limites anatomiques des aires corticales et l'existence de repères anatomiques fiables dans différentes régions d'intérêts ont été définies dans un premier temps. Puis nous avons établi la cartographie normale des représentations corticales motrices dans un groupe de sujets sains, notamment au moyen de cartes « probabilistes » d'obtention de réponses motrices à la SMT qui prennent en compte les variabilités interindividuelles. Nous avons ensuite étudié les modifications de ces représentations dans un groupe de patients ayant des séquelles de lésion vasculaire des régions corticales motrices. Enfin, nous avons effectué un travail prospectif de suivi cartographique d'un groupe de patients ayant présenté un AVC moteur. Dans cette dernière partie, l'analyse des données cliniques et de SMT obtenues à la phase aigüe et à trois mois de l'AVC nous a permis de caractériser les modifications anatomo-fonctionnelles corticales qui accompagnent la régression du déficit moteur, supportant en particulier le rôle central du CMP de l'hémisphère lésé. En conclusion, nous proposons des modèles d'organisation neuronale expliquant le fonctionnement du cortex moteur chez le sujet sain ainsi que la récupération motrice après une lésion partielle du CMP.