Caractérisation des signalisations autophagiques induites par des stress modérés dans des kératinocytes humains : vers des applications dans le domaine de la cosméto-dermatologie
Auteur / Autrice : | Elodie Aymard |
Direction : | Marie-Hélène Ratinaud, Mireille Verdier |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Sciences de la vie et de la santé |
Date : | Soutenance en 2010 |
Etablissement(s) : | Limoges |
Ecole(s) doctorale(s) : | École doctorale biologie-santé - Bio-santé (Limoges2009-2018) |
Partenaire(s) de recherche : | Autre partenaire : Université de Limoges. Faculté des sciences et techniques |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Mots clés libres
Résumé
L’autophagie constitue un mécanisme cellulaire complémentaire de l’apoptose pour assurer l’homéostasie cellulaire. En effet, l’autophagie est responsable de la dégradation de macromolécules et d’organites. Elle interviendrait aussi au cours de la différenciation. Aussi, nous avons exploré cette hypothèse pour les kératinocytes de la lignée HaCaT. Dès les premières heures d’induction de la différenciation, la signalisation autophagique est initiée. Ces évènements sont caractérisés par des modifications de l’expression de protéines spécifiques (Sirt1, mTOR, Beclin-1, LC3-II, etc. ). Puis, nous avons caractérisé l’autophagie induite par un stress oxydant. Pour des stress modérés, les constituants endommagés sont éliminés par autophagie (via p62, Beclin-1, LC3-II, etc. ), son inhibition (par des agents pharmacologiques comme la 3MA, ou extinction de la p62 par SiRNA) bloque leur recyclage. La moindre activation de l’autophagie, des kératinocytes issus de sujets âgés par rapport à des sujets jeunes, suggère une moindre efficacité du processus avec l’âge ; leur maintien constituant un enjeu pour la cosméto-dermatologie.