Thèse soutenue

Suppression de la réponse immunitaire des racines d'Arabidopsis thaliana par la phytotoxine coronatine produite par Pseudomonas syringae et étude fonctionnelle du cytochrome P450 CYP76C2 d'Arabidopsis thaliana impliqué dans la réponse aux pathogènes
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Auteur / Autrice : Yves Millet
Direction : Danièle ReichhartFrederick M. Ausubel
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Biologie cellulaire et moléculaire
Date : Soutenance en 2009
Etablissement(s) : Strasbourg

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Résumé

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Au cours de l’évolution, les plantes ont développé des mécanismes de défense sophistiqués contre les pathogènes. L’une des premières lignes de défense se base sur la reconnaissance par la plante de motifs moléculaires très conservés associés aux pathogènes (PAMP/MAMP). Cette reconnaissance active divers mécanismes de défense, en particulier le dépôt de callose au niveau de la zone infectée. Malgré l’abondance des interactions racine-microbes, la réponse aux MAMPs dans cette partie de la plante reste largement inexplorée. Nous avons développé un système de culture hydroponique qui nous a permis d’étudier cette réponse chez Arabidopsis thaliana en se basant sur l’étude de lignées promoteur:GUS ainsi que sur le dépôt de callose Nous avons trouvé que les racines répondent fortement aux MAMPs dans des régions bien spécifiques, en particulier dans la zone d’élongation. Cette réponse dépend de la voie de signalisation de l’éthylène, du facteur de transcription MYB51, du cytochrome P450 CYP81F2 ainsi que de la myrosinase PEN2. En outres, nous montrons que Pseudomonas syringae et Pseudomonas fluorescens sont capables de bloquer ce mécanisme de défense. En particulier, dans le cas de P. Syringae, cette suppression s’effectue grâce à la production de coronatine (COR). L’action de la COR est dépendante de l’E3 ligase COI1 et du facteur de transcription JIN1/MYC2. Un screen génétique m’a permis d’isoler de nouveaux mutants incapables de bloquer la réponse aux MAMPs, dans le but d’identifier de nouveaux gènes impliqués dans la réponse à la COR. Enfin, ma thèse a porté sur l’étude du cytochrome P450 CYP76C2, fortement induit par les pathogènes. CYP76C2 est activé localement lors d’une infection par P. Syringae ou Botrytis cinerea ainsi que lors des mécanismes de mort cellulaire. Je démontre que l'activation de CYP76C2 est partiellement dépendante de la voie de signalisation de l’acide salicylique et que ce gène est potentiellement impliqué dans le contrôle du stress oxydatif.