Auteur / Autrice : | Sophie Crépin |
Direction : | Marc Labetoulle |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Pharmacie |
Date : | Soutenance en 2009 |
Etablissement(s) : | Paris 11 |
Partenaire(s) de recherche : | autre partenaire : Université de Paris-Sud. Faculté de pharmacie (Châtenay-Malabry, Hauts-de-Seine) |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Résumé
Le virus herpès simplex de type 1 a la capacité d'entrer en latence dans le système nerveux après une primo-infection orale. Dans certaines conditions, le virus peut se réactiver depuis son site de latence et reprendre un cycle viral. Les mécanismes responsables de la balance entre latence et réactivation ne sont pas encore complètement compris. Au sein du laboratoire, l'utilisation d'un modèle murin oro-oculaire de l'infection herpétique avec la souche virale SC16 a permis d'observer que la quantité des LAT (Latency-Associated transcripts) et des transcrits ICPO non épissés, codant la protéine impliquée dans l'initiation de la réactivation, s'accumulaient dans le ganglion trigéminé lors de la latence, alors que leur quantité diminuait dans les autres tissus. Cette différence entre les types de neurones est partiellement retrouvée dans le modèle de scarification cornéenne de l'infection herpétique. Mais, les caractéristiques classiques de la latence, à savoir l'extinction complète de l'expression des gènes viraux précoces et tardifs ne sont pas retrouvés dans ce modèle, surtout avec la souche virale KOS. Ces résultats suggèrent que la latence dépend du type de neurones, de la souche virale et du modèle animal.