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Neuroinflammation spinale et rôle de la voie JAK/STAT3 dans les douleurs neuropathiques chez le rat
| Auteur / Autrice : | Elisa Dominguez Y Salmeron |
| Direction : | Michel Pohl |
| Type : | Thèse de doctorat |
| Discipline(s) : | Neurosciences |
| Date : | Soutenance en 2009 |
| Etablissement(s) : | Paris 6 |
Mots clés
Résumé
Les douleurs neuropathiques sont associées dans la moelle épinière à des altérations neuronales et gliales. Ces cellules libèrent des médiateurs inflammatoires comme l’interleukine-6, jouant un rôle pro-nociceptif et qui active principalement la voie JAK/STAT3. Dans ce contexte, nous avons étudié l’implication éventuelle de la voie dans ce type de douleurs. Dans différent modèles de lésions de nerf périphérique chez le rat, la voie JAK/STAT3 spinale est activée de façon précoce et prolongée, surtout dans la microglie. L’inhibition de cette voie par un agent pharmacologique a démontré son implication dans la genèse de l’hypersensibilité douloureuse. Pour inhiber plus spécifiquement la voie JAK/STAT3, nous avons injecté dans la corne dorsale de la moelle épinière un vecteur lentiviral à fort tropisme glial (LV-SOCS3). L’injection préventive de ce vecteur chez des rats neuropathiques diminue l’expression d’IL-6, ATF3 et MCP-1 et réduit fortement l’hypersensibilité mécanique.