Contrôle du cycle cellulaire et neurogenèse dans la moelle épinière embryonnaire des vertébrés : rôle de la phosphatase CDC25B
Auteur / Autrice : | Emilie Peco |
Direction : | Bernard Ducommun, Fabienne Pituello |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Gènes, cellules et développement |
Date : | Soutenance en 2008 |
Etablissement(s) : | Toulouse 3 |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Résumé
L'asthme allergique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires en forte augmentation. Deux sous populations de lymphocytes T CD4+ , les lymphocytes Th1 et Th2, diffèrent par leur fonction. Les lymphocytes Th 1 sécrètent de l'interféron gamma et les lymphocytes Th2 produisent de l'IL-4, 5 et 13. Les lymphocytes Th2 ont un rôle central dans la réaction inflammatoire caractéristique de l'asthme. Les voies de signalisation et surtout la régulation du calcium sont différentes entre les lymphocytes Th1 et Th2. Nos résultats montrent que les lymphocytes Th2 expriment spécifiquement des canaux calciques récepteurs aux dihydropyridines et que ces canaux sont absents des lymphocytes Th1. Ces canaux sont activés après stimulation du TCR et sont important pour la signalisation calcique et la production de cytokines Th2 (IL 4,IL 5 et IL-13). J'ai participé à montrer que la protéine kinase G est impliquée dans l'entrée de calcium dépendante des récepteurs aux dihydropyridines. Des études in vitro et in vivo montrent que l'inactivation de ces canaux inhibent la fonction des lymphocytes Th 2 avec un effet bénéfique dans l'asthme allergique expérimentale. Ces résultats montrent que des canaux calciques récepteur aux dihydropyridines exprimés spécifiquement par les lymphocytes Th 2 sont essentiels pour leur fonction. Cette voie pourrait être une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de l'asthme allergique