Analyse intégrative de l’interaction Arabidopsis thaliana – Plasmodiaophora brassicae : vers l’élucidation des mécanismes associés à la résistance partielle
| Auteur / Autrice : | Mélanie Jubault |
| Direction : | Maria Manzanares-Dauleux |
| Type : | Thèse de doctorat |
| Discipline(s) : | Biologie et agronomie |
| Date : | Soutenance en 2008 |
| Etablissement(s) : | Rennes, Agrocampus |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Résumé
La hernie des crucifères, provoquée par le biotrophe Plasmodiophora brassicae, est une maladie majeure des Brassica cultivées. L’association des méthodes culturales aux résistances génétiques est le seul moyen efficace de contrôler la maladie. Cependant, le succès des stratégies d’introduction et la gestion raisonnée des résistances dans un objectif de durabilité nécessitent la compréhension de la fonction et des mécanismes associés aux différents facteurs de résistance. L’espèce modèle Arabidopsis thaliana, également hôte de P. Brassicae, présente une variabilité naturelle de réponse à la hernie des Crucifères. L’objectif de ma thèse est de déterminer quels sont les facteurs génétiques de résistance et les voies métaboliques associées à la résistance partielle en se basant sur le modèle A. Thaliana – P. Brassicae. La résistance partielle portée par l’accession Bur-0 a été caractérisée à partir de deux populations en ségrégation (F2/3 et lignées recombinantes) issues de croisements entre Bur-0 et l’accession sensible Col-0. Cette résistance partielle, de nature quantitative, est sous le contrôle d’au moins quatre QTL additifs et quatre QTL épistatiques. Afin d’identifier les voies métaboliques associées à la résistance partielle portée par l’accession Bur-0, des analyses différentielles du transcriptome ont été réalisées, à l’aide de la puce CATMA. La réponse de résistance partielle se caractérise principalement par l’induction des voies de défense, la mise en place de mécanismes prévenant l’expansino cellulaire et limitant le détournement du métabolisme carboné de l’hôte par l’agent pathogène.