Thèse soutenue

Rôle de la Connexine 32 dans le contrôle de la croissance normale et tumorale de la glande thyroïde : études in vivo à partir de souris génétiquement modifiées

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Auteur / Autrice : Gaëlle Prost
Direction : Bernard Adrien Frédéric Rousset
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Biochimie
Date : Soutenance en 2008
Etablissement(s) : Lyon 1
Ecole(s) doctorale(s) : École Doctorale Interdisciplinaire Sciences-Santé (Villeurbanne1995-....)
Partenaire(s) de recherche : autre partenaire : Mécanismes et traitements des métastases osseuses des tumeurs solides (Lyon)
Jury : Président / Présidente : Sylvie Ricard-Blum
Rapporteurs / Rapporteuses : Jacques E. Dumont, Daniel Gros, Marc Mesnil

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Résumé

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Les Connexines (Cx) et les jonctions gap, permettant la communication directe de cellule -àcellule, sont impliquées dans le contrôle de la prolifération cellulaire. Le rôle de la Cx32 sur la croissance normale et tumorale de la thyroïde a été étudié chez des souris surexprimant la Cx32 dans la thyroïde (Cx32-T+) ou n’exprimant pas la Cx32 (Cx32- KO). A l’état basal, les souris Cx32-T+ présentent une hypotrophie de la thyroïde. Après activation par la TSH, les souris Cx32-KO développent un goitre plus important que les souris sauvages. Des souris exprimant les oncogènes RET/PTC3 ou E7 dans la thyroïde ont été croisées avec des souris Cx32-KO. L’hypertrophie induite par RET/PTC3 ou E7 et la formation de tumeurs malignes en réponse à RET/PTC3 sont réduites chez les souris déficientes en Cx32. En conclusion, la Cx32 agirait comme régulateur a) négatif de la croissance de la thyroïde activée via la cascade AMPc, et b) positif du développement tumoral induit par les oncogènes RET/PTC3 ou E7.