Recherche Avancée

Thèse soutenue

Effets d'un stress aigu sur le rappel mnésique : approches comportementale, pharmacologique et électrophysiologique chez la souris

FR  |  
EN
Auteur / Autrice : Frédéric Chauveau
Direction : Daniel Béracochéa, Christophe Piérard
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences de la vie et de la santé. Neurosciences et pharmacologie
Date : Soutenance en 2007
Etablissement(s) : Bordeaux 1

Résumé

FR

L'objectif de cette thèse était d'étudier les effets neurobiologiques et comportementaux d'un stress aigu sur le rappel mnésique chez la souris. Afin d'identifier les structures cérébrales impliquées dans l'interaction stress-mémoire, le comportement d'animaux porteurs de lésions cérébrales sélectives (approche lésionnelle par microinjections d'acide iboténique) a été évalué dans une épreuve de discriminations spatiales (épreuve DSCS). Le rôle de corticostérone (homone du stress) sur le rappel mnésique a été étudié par une approche pharmacologique (injections périphérique, injections centrales et microdialyse intracérébrale). Par ailleurs, l'interaction dynamique des structures cérébrales impliquées a été évaluée en corrélant les enregistrements électrophysiologiques intracérébraux (potentiel de champs locaux) avec le comportement de souris stressées soumise à l'épreuve DSCS. Les résultats montrent que le stress perturbe sélectivement la restitution d'informations sérielles contextuelles (de type épisodique) alors qu'il est sans effet apparent sur la reconnaissance d'informations spatiales (de type sémantique). Les effets du stress sont en partie sous-tendus par l'activité antagoniste du cortex préfrontal et de l'hippocampe. L'interaction dynamique et transitoire entre ces deux structures semble fonction de l'état émotionnel de l'animal et sous-tendue par l'activité du noyau basolatéral de l'amygdale et/ou du noyau médiodorsal thalamique. La corticostérone, induite par le stress aigu, perturbe la restitution d'informations contextuelles en modulant l'activité de lhippocampe dorsal par l'activation de récepteur(s) membranaire(s).