Fibrillation auriculaire et étirement atrial

Atrial fibrillation and mechanical stretch

• Auteur / Autrice : Jérôme Kalifa
• Direction : Monique Bernard
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Biologie des eucaryotes
• Date : Soutenance en 2007
• Etablissement(s) : Aix-Marseille 2
• Partenaire(s) de recherche : autre partenaire : Université d'Aix-Marseille II. Faculté de médecine (1970-2011)

Mots clés

Mots clés contrôlés

Cardiomyocytes

Fibrillation auriculaire

Résumé

La fibrillation auriculaire (FA) est fréquemment associée à la dilatation atriale cependant les mécanismes électrophysiologiques et métaboliques sont mal connus. Nous avons utilisé un modèle expérimental de FA suivant une augmentation aigüe de la pression intra-auriculaire. Avec des méthodes de cartographie optique nous avons montré que des sources électriques localisées dans la région postérieure de l’oreillette gauche maintiennent l’arythmie. L’étude des conséquences métaboliques de la FA liée au stretch a montré un état de dissociation entre production et utilisation de l’énergie. L’arrêt de la fibrillation auriculaire par des bloqueurs des canaux sodiques repose sur un élargissement et une dérive accrue du centre de rotation des ondes spiralées maintenant l’activité fibrillatoire. Cependant, après un étirement atrial aigu, les mécanismes d’action de différentes classes d’anti-arythmiques sont comparables.

Atrial fibrillation (AF) is frequently associated with atrial dilatation but the electrophysiological mechanisms and the metabolic consequences of myocardial stretch are not well understood. We used an acute stretch-related atrial fibrillation experimental model to investigate the electrophysiological and metabolic characteristics of this arrhythmia. Optical mapping recordings revealed that sources were localized in the posterior left atrium and maintained AF. Besides, a metabolic investigation of one hour of stretch-related atrial fibrillation showed a specific status of impaired energy utilization. The mechanism of AF termination by sodium channels blockers in non-dilated atria was an increased core size and drift of spiral wave that maintained the fibrillatory activity. Furthermore, in stretched atria the electrophysiological mechanism of various antiarrhythmic drugs was comparable, suggesting a modulation of their action by atrial stretch.