Modulation de la réponse inflammatoire à Toxoplasma gondii par les lymphocytes B

Modulation of the inflammatory response to Toxoplasma gondii by B lymphocytes

• Auteur / Autrice : Laurence Ménard
• Direction : Dominique Buzoni-Gatel
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences de la vie et de la santé
• Date : Soutenance en 2006
• Etablissement(s) : Tours

Mots clés

Mots clés contrôlés

Lymphocytes T

Lymphocytes B

Souris de laboratoire

Intestins -- Maladies

Toxoplasma gondii

Résumé

L'infection orale par des kystes de T. Gondii induit une réponse inflammatoire de type Th1 qui conduit chez les souris C57BL/6 à une iléite nécrotique mortelle caractérisée par une forte production d'IFNgamma et TNF par les cellules T de la laminia propria. TLR9, exprimé par les entérocytes et les cellules présentatrices d'antigène autres que les cellules B est nécessaire pour le développement de l'iléite. 7 jours après infection, les cellules B ont un effet pro-inflammatoire direct sur la production d'IFNgamma par les cellules T, indépendant de la présentation d'antigène et agissant probablement par la forme membranaire du TNF. Les lymphocytes B naïfs présentent toutefois des propriétés anti-inflammatoires en induisant la réduction de l'expression de TNF par les cellules T, à condition que ces cellules B expriment CD1d. Les cellules B pourraient empêcher l'amplification par les cellules NKT de la production d'IL-12 par les cellules dendritiques, selon un mécanisme impliquant CD1d.

Oral infection with cysts of T. Gondii induces an Th1 inflammatory response that leads in C57BL/6 mice to a necrotic deadly ileitis characterized by strong IFNgamma and TNF secretions by lamina propria T cells. TLR9 expressed by enterocytes and non-B antigen presenting cells is required for the development of the ileitis. 7 days after infection, B cells harbor a direct pro-inflammatory effect on IFNgamma expression by T cells, independent of antigen presentation and acting probably through membrane bound TNF. Naive B lymphocytes display however anti-inflammatory properties by inducing a decrease in TNF expression by T cells, only if B cells express CD1d. B cells may prevent the amplification by NKT cells of IL-12 production by dendritic cells, in a CD1d-dependant way.