Thèse soutenue

Rôle des adhésines de Streptococcus mutans dans l'inflammation pulpaire et péridentaire

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Auteur / Autrice : Marc Engels-Deutsch
Direction : Youssef HaïkelJean-Paul Klein
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Odontologique
Date : Soutenance en 2006
Etablissement(s) : Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008)

Résumé

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S. Mutans est la principale bactérie responsable de l'initiation puis du développement des caries. Parmi les molécules de surface streptococciques, la protéine I/II et les polysaccharides de sérotype de rhamnose-glucose (RGPs) ont été identifiés comme des adhésines responsables de la colonisation puis de l'envahissement des tissus dentaires et comme des modulines responsables de différentes réactions cellulaires après fixation à leurs récepteurs spécifiques. Nous avons montré que la capacité d'adhésion de S. Mutans aux cellules monocytaires et fibroblastiques dentaires est surtout liée à la protéine I/II ainsi qu'aux RGPs. Les cellules fibroblastiques pulpaires et ligamentaires ainsi que les odontoblastes participent à la réponse inflammatoire et synthétisent de l'IL-6, de l'IL-8 mais très peu d'IL-10. La réaction immunitaire non spécifique pulpaire et ligamentaire face à l'agression streptococcique est de type Th1. L'internalisation d'une bactérie ou d'une moduline purifiée n'est pas nécessaire au déclenchement de la synthèse de cytokines. L'internalisation de streptocoques oraux dans des cellules endothéliales humaines est de découverte récente. Nous n'avons pas observé ce processus au niveau des fibroblastes pulpaires et ligamentaires avec S. Mutans. Nous avons confirmé que le CD14 ainsi que l'intégrine α5β1, présents à la surface des fibroblastes, sont respectivement les récepteurs des RGPs et de la protéine I/II. La fixation de ces adhésines sur leurs récepteurs induit la synthèse de cytokines pro-inflammatoires. Les résultats concernant l'étude de la fixation de la protéine I/II à l'intégrine α5β1 montrent que la région A de la protéine streptococcique est majoritairement concernée. Nous avons également observé une surexpression des intégrines au niveau des fibroblastes dentaires activés par la protéine I/II. Ce mécanisme peut être un élément de modulation de la réponse inflammatoire par les intégrines.