Approche épidémiologique de la relation paludisme cérébral et épilepsie séquellaire en zone tropicale
Auteur / Autrice : | Edgard Brice Ngoungou |
Direction : | Pierre-Marie Preux, Michel Druet-Cabanac, Maryvonne Kombila |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Médecine : Sciences-Technologie-Santé : Santé publique |
Date : | Soutenance en 2006 |
Etablissement(s) : | Limoges en cotutelle avec Libreville, Gabon |
Partenaire(s) de recherche : | autre partenaire : Université de Limoges. Faculté de médecine et de pharmacie |
Mots clés
Résumé
Le paludisme cérébral (PC) est l'une des complications graves de l'infection palustre à Plasmodium falciparum. C'est une cause potentielle de survenue de l'épilepsie dans les pays tropicaux. Nous mettons ici en perspective les résultats de deux approches épidémiologiques différentes, réalisées l’une au Mali et l���autre au Gabon, dans le but de quantifier le lien entre cette parasitose et l’épilepsie séquellaire. Une étude exposés/non exposés a été réalisée dans une cohorte d’enfants maliens âgés 6 mois à 15 ans et suivis au décours d’un paludisme grave. Une étude cas-témoins (cas épileptiques et témoins non épileptiques) a été réalisée chez de jeunes sujets gabonais âgés 6 mois à 25 ans vus dans trois hôpitaux de Libreville sur une période de 15 ans. Dans ces études l’exposition principale était le PC défini selon les critères cliniques et biologiques de l’OMS. L'épilepsie était définie selon la définition épidémiologique (ILAE) et confirmée par un neurologue. Dans l'étude exposés/non exposés, nous avons comparé 101 enfants ayant eu un PC à 222 enfants avec paludisme non cérébral (PNC). Il y avait 9,4 fois plus de risque de développer l'épilepsie après un PC comparé à PNC (RR= 9,4 ; IC95% : 1,3–80,3; p = 0,02). Dans l'étude cas-témoins, 296 cas et 296 témoins ont été comparés. Le risque de développer l'épilepsie avec un antécédent de PC était plus élevé chez les cas par rapport aux témoins : OR= 3,9 [IC95% : 1,7-8,9] p<0,001. Le risque d’épilepsie séquellaire était significativement plus élevé après un PC. Le rôle possible de co-facteurs de risque, en particulier celui des convulsions fébriles dues au PC, et le mécanisme physiopathologique précis restent à éclaircir.