Le stress oxydant induit par voie métabolique (régimes alimentaires) ou par voie gazeuse (hyperoxie) et effet de la GliSODin®

Oxydative stress induced by metabolic pathway (diet) or gas pathway (hyperoxia) and glisodin® effect

• Auteur / Autrice : Blandine Garait
• Direction : Roland Favier
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Biologie cellulaire
• Date : Soutenance en 2006
• Etablissement(s) : Université Joseph Fourier (Grenoble ; 1971-2015)

Mots clés

Mots clés contrôlés

Hyperoxie

Dyspnée

Mitochondries

Mots clés libres

Ros

Régimes riches en lipides

Régimes riches en fructose

Résumé

La principale source d'especes reactives de l'oxygene (ros) est la mitochondrie, par l'intermediaire de sa chaine respiratoire. Deux parametres essentiels peuvent moduler cette production : la nature des equivalents reduits (nadh,h+ et fadh2) et l'apport en oxygene. Nous nous sommes interesses aux effets de regimes alimentaires (modifiant la proportion entre nadh,h+ et fadh2) et a l'hyperoxie (modifiant l'apport en o2) sur la production d'h2o2 par les mitochondries de muscle squelettique et/ou de foie de rats. Nous avons mis en evidence que la consommation de lipides supprime les effets benefiques de la restriction calorique sur la production de ros. Le regime riche en fructose augmente la quantite d'h2o2 generee par les mitochondries, celle-ci pouvant neanmoins etre prevenue par un traitement a la glisodin® (constituee de sod vegetale). Le preconditionnement hyperoxique (4 jours a 50% d'o2 suivi de 5 jours a 80% d'o2) diminuerait la production de ros en stimulant l'activite de la cox.

Mitochondria, through its respiratory chain, is the main source of reactive oxygen species (ros). Two essential parameters can modulate that production: the nature of reduced equivalents (nadh, h+ and fadh2) and the supply in oxygen. In the present study, we examined the effects of diets (modifying the proportion between nadh,h+ and fadh2) and of hyperoxia (modifying the supply in o2) on the production of h2o2 by skeletal muscle and/or liver rat mitochondria. It appears that fat intake reverses the beneficial effects of caloric restriction on ros production. High fructose diet increases of h2o2 released by mitochondria, that can be prevented by glisodin® a vegetable superoxide dismutase (sod) supplement. Hyperoxic preconditioning (4 days at 50% of o2 followed by 5 days at 80% of o2) would reduce the ros production by enhancing cytochrome c oxydase (cox) activity.