Thèse soutenue

Recherche in-vitro des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la toxicité pulmonaire d'un aérosol (PM2,5) d'origine urbano-industrielle prélevé dans l'agglomération dunkerquoise
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Auteur / Autrice : Zeina Dagher
Direction : Pirouz Shirali
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Toxicologie
Date : Soutenance en 2006
Etablissement(s) : Littoral
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Laboratoire de Catalyse et Environnement (Dunkerque, Nord)

Résumé

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Les preuves d'une relation causale entre les variations, à court terme, des niveaux actuels de pollution atmosphérique et l'incidence de la mortalité et de la morbidité par pathologies cardiopulmonaires se sont accumulées au cours de la dernière décennie. En dépit de nombreuses recherches, les mécanismes sous-jacents responsables des effets néfastes des aérosols sur la santé demeurent encore peu connus. La composition chimique de l'aérosol est un facteur prépondérant à intégrer à toute étude toxicologique. Dans l'optique d'une meilleure compréhension des phénomènes impliqués dans la toxicité des polluants atmosphériques, une étude a dons été initiée à partir d'un aérosol collecté dans la ville de Dunkerque. Ses caractéristiques physiques et chimiques ont été déterminées et ont révélé que sa granulométrie était de 92,15% < 2,5µm, et que des constituants organiques (composés organiques volatils, hydrocarbures aromatiques polycycliques, etc. ) étaient absorbés à la surface des particules (surface spécifique : 1 m²/g), en interaction avec divers éléments inorganiques (Al, Ca, Fe, K, Na, Mg, Pb, etc. ). Après avoir évalué sa cytotoxicité dans un modèle de cellules embryonnaires d'épithélium pulmonaire humain (L132) en culture, nous avons montré que cet aérosol pouvait provoquer, de manière dépendante de la concentration et/ou du temps, l'apparition d'un stress oxydant, le développement d'une réponse inflammatoire via l'activation du facteur de transcription nuclear factor-kappa B, et l'induction de la mort cellulaire par apoptose. Ce travail suggère donc que ces mécanismes physiopathologiques pourraient jouer un rôle dans la toxicité pulmonaire d'un aérosol anthropogénique.