Préconditionnement et postconditionnement myocardiques induits par les agents anesthésiques halogénés

Halogenated-induced myocardial preconditioning and postconditioning

• Auteur / Autrice : Pascal Chiari
• Direction : Jean-Jacques Lehot
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Physiologie cardio-vasculaire
• Date : Soutenance en 2005
• Etablissement(s) : Lyon 1

Mots clés

Mots clés contrôlés

Ischémie

Halogènes -- Composés

Anesthésiques

Protection

Coeur

Résumé

Volatile anesthetics protect myocardium against reversible and irreversible ischemic injury. Using a rabbit in vivo model, we compared the potency of four different halogenated to induce preconditioning. We shown that brain death induced catecholamines storm retains the ability to protect the heart by isoflurane inhalation. A new emulsified formulation of halogenated administered intravenously induces acute and delayed preconditioning. Mitochondrial adenosine triphosphate-sensitive potassium channels and mechanogated channels are involved in halogenated-induced acute preconditioning. Desflurane-induced preconditioning improved the resistance of the mitochondrial permeability transition pore to calcium-induced opening. Endothelial nitric oxide synthase is a trigger and mediator of delayed preconditioning by isoflurane. Isoflurane acts during early reperfusion by activation of the phosphatidylinositol-3-kinase signalling

Les agents anesthésiques halogénés peuvent induire un préconditionnement myocardique. A partir d’un modèle expérimental de lapin in vivo, nous avons comparé les effets protecteurs des différents halogénés et démontré par ailleurs la persistance de ce préconditionnement après mort encéphalique. Une nouvelle formulation de ces agents anesthésiques, présentés en émulsion lipidique, induit un préconditionnement précoce et tardif après administration intra-veineuse. Le préconditionnement précoce met en jeu l’ouverture des canaux potassiques ATP dépendants mitochondriaux ainsi que les canaux stretch et se traduit par un retard à l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale induit par une surcharge calcique. Les halogénés induisent un préconditionnement tardif dont la signalisation passe par le monoxyde d’azote. Ces agents sont enfin capables d’induire un postconditionnement lorsqu’ils sont administrés dès les premiers instants de la reperfusion myocardique