Les protéines humaines hCAF1, hPOP2 et BTG2 : nouveaux régulateurs de la dégradation des ARNm

• Auteur / Autrice : Claire Bianchin
• Direction : Laura Corbo
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Génétique moléculaire
• Date : Soutenance en 2005
• Etablissement(s) : Lyon 1

Mots clés

Mots clés contrôlés

Régulation génétique

Métabolisme

ARN messagers

Résumé

Mon travail de thèse a principalement consisté à démontrer l'implication des protéines humaines, hCAF1, hPOP2 et de leur partenaire, la protéine antiproliférative BTG2, dans la dégradation des ARNm. Nous avons montré que, comme pour leur homologue de levure yPOP2, hCAF1 et hPOP2 possèdent une activité déadénylase in vitro. De façon intéressante, nos résultats indiquent que hCAF1, hPOP2 ainsi que BTG2 colocalisent avec les enzymes de clivage de la coiffe, hDcp1a et hDcp2, au sein de corps cytoplasmiques récemment identifiés comme des sites de dégradation des ARNm chez l'homme. Plus précisément, nous avons vu que BTG2 est non seulement capable d'interagir avec l'ARN in vitro, mais est également capable d'inhiber l'activité de clivage de la coiffe de hDcp2. L'ensemble de ces résultats a donc permis de mieux caractériser l'activité enzymatique de hCAF1 et hPOP2 et a permis d'identifier un nouvel acteur impliqué dans le métabolisme des ARNm, la protéine BTG2