Influence des fermentations coliques sur la motricité du SIO : mise en évidence et mécanismes en physiologie et au cours du reflux gastro-oesophagien

Effects of colonic fermentation on lower esophageal sphincter motility in healthy volunteers and in patients with gastroesophageal reflux disease

• Auteur / Autrice : Thierry Piche
• Direction : Jean-Paul Galmiche
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Médecine. Physiologie digestive
• Date : Soutenance en 2004
• Etablissement(s) : Nantes
• Partenaire(s) de recherche : Autre partenaire : Nantes Université. Pôle SantéUFR Médecine et Techniques Médicales (Nantes)

Mots clés

Mots clés contrôlés

Neurotensine

Acides gras

Oesophage -- Maladies

Jonction oesogastrique

Résumé

Les relaxations transitoires du sphincter inférieur de l'œsophage (RT SIO) sont à l'origine de la majorité des épisodes de reflux chez l'homme. Leur modulation repose sur des réflexes vago-vagaux initiés par des stimuli pharyngés et/ou gastriques et l'intervention de plusieurs neuropeptides. Des travaux récents indiquent que les acides gras à chaîne courte (AGCC), peuvent moduler à distance la motricité de l'estomac proximal. Chez des sujets sains nous avons montré que l'instillation colique de lactose augmentait l'incidence postprandiale des RT SIO et que cet effet était reproduit par la perfusion colique d'AGCC. Chez des malades atteints de reflux gastro-œsophagien, nous avons montré qu'une alimentation enrichie en fructooligosaccharides, des glucides indigestibles, augmentait l'incidence des RT SIO, les épisodes et les symptômes de reflux. Enfin, l'administration du SR48692, un antagoniste spécifique des récepteurs NT 1 n'a pas d'effet sur la motricité du SIO chez l'homme.

Transient lower esophageal sphincter relaxations are the main mechanism of reflux in man. TLESRs are triggered by pharyngeal and/or gastric stimuli involving the vagus nerve and several neuropetides. Recent findings indicate that short chain fatty acid (SCFAs), the main end products of colonic fermentation, may influence gastric motility. In healthy volunteers, we showed that colonic instillation of lactose increased the number of TLESRs stimulated by a meal and that this effect was reproduced by colonic instillation of SCFAs. In patients with gastroesophageal reflux (GERD), we also showed that colonic fermentation induced by oral administration of fructooligosaccharides (FOS) increased the rate of TLESRs, the number of reflux episodes and the symptoms of GERD. In a third trial, we found that SR 48692, a specific neurotensin 1 receptor antagonist, had no effect on LOS motilty in man.