Effet de la L-Dopa et de la stimulation pallidale interne et subthalamique sur les variations de synchronisation des rythmes électrocorticaux liées au mouvement volontaire dans la maladie de Parkinson évoluée

• Auteur / Autrice : David Devos
• Direction : Luc Defebvre
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Neurosciences
• Date : Soutenance en 2004
• Etablissement(s) : Lille 2

Mots clés

Mots clés contrôlés

Rythme bêta

physiologie

Mouvement

physiopathologie

Maladie de Parkinson

Antiparkinsoniens

usage thérapeutique

Lévodopa

DOPA

Maladie de Parkinson

Résumé

Dès le début de la maladie de Parkinson, l'altération de la préparation motrice pourrait être révélée par une diminution de la latence de désynchronisation du rythme mu liée au mouvement correspondant à une activation anormale du cortex sensorimoteur primaire controlatéral. Après le mouvement, une réduction d'amplitude de la synchronisation du rythme bêta a été observée au niveau de la même région et pourrait être en rapport avec une altération de la désactivation corticale. Nous avons évalué la progression de ces anomalies chez les parkinsonien évolué, l'effet de la L-Dopa et de la stimulation pallidale interne et subthalamique sur celles-ci. Le score de handicap moteur diminuait de 60% sous L-dopa comme sous stimulation subthalamique et de 40% sous stimulation pallidale interne. La latence de désynchronisation centrale controlatérale pendant la préparation et la désynchronisation centrale bilatérale pendant l'exécution du mouvement augmentaient sous L-Dopa et sous stimulation subthalamique, avec parallèlement une diminution de la latence de désynchronisation frontocentrale. En revanche, la latence centrale controlatérale n'était pas améliorée par al stimulation pallidale interne. La synchronisation bêta augmentait sous L-Dopa et sous stimulation subthalamique. Les paramètres électrophysiologiques et cliniques semblaient inversement corrélés suggérant une détérioration de l'activation et de la désactivation corticale avec l'évolution de la maladie et une restauration partielle sous traitement en relation avec l'amélioration des signes cliniques. La L-Dopa et la stimulation haute fréquence restaurent le pattern normal d'activité oscillatoire corticale en diminuant l'hyper synchronisation de basses fréquences; ce mécanisme interviendrait au niveau des ganglions de la base dans l'intégration sensorimotrice impliquée dans le contrôle du mouvement.

In the early stages of Parkinson's disease (PD), impaired motor preparation has been related to a decrease in the latency of mu rhythm movement-related desynchronisation, suggesting hypo activation of the contralateral, primary sensorimotor cortex. Following movement, a decrease in amplitude of beta rhythm movement-related synchronisation was observed over the same region. The decrease – absent in control subjects – was thus thought to be related to an impairment in cortical deactivation. By monitoring movement-related (de)synchronisation, we aimed i) to exted to advanced PD the observations made in less-advanced situations and ii) to test the effect of acute L-Dopa, pallidal and subthalamic stimulation on these abnormalities. The UPDRS III score decreased by about 60% under subthalamic stimulation and following acute L-Dopa administration and by 40 % under pallidal stimulation. We observed the following concurrent changes under subthalamic stimulation and L-Dopa: a marked increase in mu desynchronisation latency during movement preparation over contralateral central region ; an increase in mu desynchronisation during movement execution over bilateral central regions; a decrease in mu desynchronisation latency over bilateral frontocentral region and an increase in beta synchronisation over contralateral central region after movement. Mu desynchronisation latency was not improved under pallidal stimulation. Changes of mu beta rhythm parameters seemed to be inversely correlated with bradykinesia. Mu rhythm desynchronisation latency and the beta synchronisation amplitude further decreased in advanced PD compared to early stages, suggesting greater impairment of cortical activation/deactivation as the disease progresses and a partial restoration in relation toclinical improvement under treatments. L-dopa and deep brain stimulation partially restored the abnormal paterns of cortical activity, possibly by decreasing the low frequancy hyper synchronisation at rest. This mechanism could be involved at the basal ganglia level in the sensorimotor integration implicated in the movement control.