Stimulation de la biogénèse mitochondriale lors de la régénération musculaire : implication fonctionnelle in-vitro

• Auteur / Autrice : Stéphanie Duguez
• Direction : Damien Freyssenet
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Biologie, médecine et santé. Motricité humaine et handicap
• Date : Soutenance en 2003
• Etablissement(s) : Saint-Etienne
• Partenaire(s) de recherche : Autre partenaire : Université Jean Monnet. Faculté de médecine Jacques Lisfranc (Saint-Étienne)

Mots clés

Mots clés contrôlés

Muscles -- Métabolisme

Mitochondries

Myogénèse

Résumé

Résumé : Les différents évènements de biosynthèse et de régulation impliqués dans la myogenèse nécessite une production d'énergie. Nos travaux ont mis en évidence une intense stimulation de la biogenèse mitochondriale concomitante à l'apparition de myofibres néoformées lors de la régénération musculaire in vivo chez le rat. Ceci suggérait un rôle pour les mitochondries dans la régulation de la prolifération et de la différenciation des myoblastes. In vitro, la stimulation du métabolisme oxydatif mitochondrial chez des cellules musculaires L6E9 induisait un arrêt de la prolifération, une stimulation de la biogenèse mitochondriale et l'expression de protéines muscle-spécifiques. Nos résultats suggèrent que le métabolisme oxydatif mitochondrial exerce un contrôle de l'expression génique nucléaire, impliquant ainsi l'existence d'une signalisation rétrograde de la mitochondrie vers le noyau.

Abstract : Myogenesis requires energy production for the execution of a number of regulatory and biosynthesis events. Our results revealed that the appearance of regenerating myofibers was accompanied by a marked stimulation of mitochondrial biogenesis during in vivo skeletal muscle regeneration. In this context, mitochondria may have a key role in the regulation of myoblast proliferation and differentiation. In vitro, stimulation of mitochondrial oxydative metabolism in L6E9 muscle cells induced a cell growth arrest, stimulation of mitochondrial biogenesis and increase in muscle-specific gene expression. Overall, our results suggest that mitochondrial metabolism may regulate nuclear gene expression, involving retrograde(s) communication(s) from the mitochondria to the nucleus.