Thèse soutenue

Rôle de l'adénosine dans la régulation de l'activité calcique intracellulaire dans les muscles squelettiques et cardiaque de mammifères

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Auteur / Autrice : Walid Hleihel
Direction : Claude Léoty
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Physiologie
Date : Soutenance en 2002
Etablissement(s) : Nantes
Partenaire(s) de recherche : autre partenaire : Université de Nantes. Faculté des sciences et des techniques

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Résumé

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Le catabolisme de l'ATP fournit aux muscles striés l'énergie nécessaire pour la contraction et conduit à la production d'adénosine. Cette dernière régule la contraction en agissant sur des récepteurs membranaires. Le Ca2+ nécessaire pour la contraction des muscles squelettiques et cardiaque de mammifères provient en partie de sa libération du réticulum sarcoplasmique par les récepteurs à la ryanodine. Cependant, dans le muscle cardiaque, l'échangeur Na+/Ca2+ pourrait également participer à l'élévation de la concentration calcique intracellulaire. Le but de ce travail était d'étudier les effets de l'adénosine sur la charge et la libération du Ca2+ du réticulum sarcoplasmique des muscles squelettiques lent (soléaire) et rapide (edl) de rat et du muscle cardiaque de furet. Les résultats des expériences réalisées sur des fibres pelées à la saponine ont montré que l'adénosine n'induit aucun effet significatif sur la charge en Ca2+ du réticulum sarcoplasmique des fibres musculaires striées. Par contre, l'application de l'adénosine réduit la quantité de Ca2+ libéré par la caféine dans les fibres squelettiques, avec une sensibilité plus importante pour le muscle soléaire. De plus, dans les fibres cardiaques l'adénosine et un agoniste des récepteurs A2a, CGS 21680, produisent une potentiation du Ca2+ libéré par la caféine. L'effet inhibiteur (muscles squelettiques) ou potentiateur (muscle cardiaque) de l'adénosineest respectivement réduit par un antagoniste spécifique des récepteurs A1, DPCPX et des récepteurs A2a, ZM 241385