Recherche Avancée

Thèse soutenue

Ischémie pulmonaire chronique et circulation bronchique chez le porc

FR
Auteur / Autrice : Elie Fadel
Direction : Philippe Hervé
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences de la vie
Date : Soutenance en 2001
Etablissement(s) : Paris 11
Partenaire(s) de recherche : Autre partenaire : Université de Paris-Sud. Faculté de médecine (Le Kremlin-Bicêtre, Val-de-Marne)
Jury : Président / Présidente : Philippe Dartevelle
Examinateurs / Examinatrices : Philippe Dartevelle, Serge Adnot, Didier Plissonnier, Alain Berdeaux, Gérald Simonneau
Rapporteurs / Rapporteuses : Serge Adnot, Didier Plissonnier

Résumé

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L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chronique post-embolique est une maladie mortelle, liée à une obstruction du lit artériel pulmonaire proximal responsable d'une ischémie chronique. La thromboendartériectomie pulmonaire, seul traitement curatif de cette maladie, est associée principalement à deux complications postopératoires : l'œdème pulmonaire de reperfusion et l'HTAP persistante malgré la désobstruction anatomique. Le but de ce travail de recherche a été de mettre au point des modèles animaux d'ischémie chronique du poumon pour : 1) en étudier les conséquences sur le développement de la vasculopathie postobstructive par l'exploration du métabolisme énergétique, de la fonction endothéliale, de la vasoréactivité artérielle et de l'angiogénèse bronchique. 2) reproduire les conditions chirurgicales de la thromboendartériectomie pulmonaire. 3) étudier le mécanisme de l'œdème de reperfusion et de l'HTAP résiduelle. Résultats : L'ischémie du poumon induit une angiogenèse bronchique de suppléance. Le développement de cette circulation bronchique permet d'atténuer les effets de l'ischémie sur le métabolisme énergétique du poumon. Cependant, il n'empêche pas l'installation d'une altération de l'endothélium pulmonaire dans l'ischémie chronique, avec notamment une dysfonction de la NO synthase endothéliale, très probablement par diminution des forces de cisaillement. Cette altération endothéliale s'associe à une augmentation des résistances artérielles du poumon ischémique. La revascularisation d'un poumon ischémique entraîne un œdème de reperfusion mêd. Ié par l'activation et la séquestration des polynucléaires neutrophiles. Le développement de la circulation bronchique diminue cet œdème de reperfusion. Les travaux en cours s'attachent à préciser le rôle des facteurs angiogéniques locaux dans le développement de la circulation bronchique et l'évolution de la vasculopathie postobstructive.