Consequences metaboliques, histologiques et epileptogenes d'un episode convulsif aigu : role de l'age de survenue et de la nature de cet episode

par CELINE DUBE

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de Astrid Nehlig.

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  • Résumé

    Notre etude porte sur le syndrome de l'epilepsie de la face mesiale du lobe temporal (semlt) a l'aide de 2 modeles animaux, l'etat de mal epileptique (eme) au lithium-pilocarpine et les convulsions febriles (cf). La plupart des patients atteints de semlt subissent pendant l'enfance un episode convulsif aigu (convulsions febriles, etat de mal), suivi d'une periode de latence, dite silencieuse. Les premieres crises surviennent vers 10 ans. Notre objectif est de determiner quelles lesions ou modifications fonctionnelles induites par un episode convulsif sont necessaires au developpement d'un semlt en fonction de l'age auquel il se produit. Chez le rat adulte ayant subi un eme, la periode silencieuse est caracterisee par un hypometabolisme (determine par la technique quantitative autoradiographique au 2-desoxyglucose) dans les circuits d'initiation et de propagation, et un hypermetabolisme dans le circuit de controle des crises. Tous les rats deviennent spontanement epileptiques apres 25 jours. Pendant la periode chronique, un hypometabolisme apparait dans les differents circuits. Chez le rat de 21 jours (equivalent de l'enfant de 8-10 ans), le debut de la periode silencieuse est caracterise par un hypometabolisme dans les structures lesees tandis que la fin est caracterisee par un hypermetabolisme dans toutes les structures. Apres une latence de 74 jours, 3 groupes de rats sont distingues : ceux avec des crises spontanees (cs), des crises provoquees (cp) et sans crises (sc). Pendant cette phase chronique, les rats de 21 jours cp et sc sont comme les adultes hypometaboliques alors que les rats cs sont normo- ou hypermetaboliques. Chez le rat de 10 jours (equivalent du nourrisson), l'eme n'a aucune consequence, alors que les cf rendent les rats hypersensibles a des stimuli excitateurs. Ces etudes nous ont permis d'identifier les circuits et les structures responsables de la genese et de la propagation des crises dans ce modele de semlt.


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