Régulation β-Adrénergique de la contraction du diaphragme chez le rat

β-adrenergic regulation of the rat diaphragm contraction

• Auteur / Autrice : François Collet
• Direction : Guy Atlan
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Physiologie animale
• Date : Soutenance en 1998
• Etablissement(s) : Paris 12

Mots clés

Mots clés contrôlés

Diaphragme (anatomie)

Résumé

L'hypothese de mecanismes voisins intervenant sur le cur et le diaphragme suggeres par certains auteurs, est aujourd'hui remise en question. La contraction des muscles cardiaques et stries squelettiques est controlee par le systeme -adrenergique (-ad) selon des mecanismes differents. Notre but fut donc de chercher a determiner les facteurs qui rapprochaient le diaphragme des autres muscles squelettiques. Cette approche experimentale sur le diaphragme isole de rat a ete mene a trois niveaux : i) caracterisation du phenotype du systeme -ad ; ii) caracterisation de l'effet inotrope induit par l'isoproterenol ; iii) caracterisation des effets de cet agoniste sur les etats de fatigue diaphragmatique. Les resultats pharmacologiques et moleculaires ont montre que le diaphragme n'etait pas different des autres muscles stries squelettiques en n'exprimant que les sous types #2-ad. Dans un milieu sans calcium ou en presence d'antagonistes des canaux calciques l, nous ne retrouvons pas les phenomenes qui ont conduits a l'hypothese de mecanismes commun de cec dans le cur et le diaphragme. La potentiation de la force produite par l'isoproterenol, dans ces conditions, n'est pas alteree, confirmant un comportement du diaphragme superposable a celui des autres muscles squelettiques, par une potentiation -ad agissant sur la liberation du ca#2#+ du rs et non, comme dans le cur via les canaux calciques l. L'isoproterenol sur des lambeaux musculaires en etat de fatigue peripherique induite a basse ou haute frequence, amene a une recuperation rapide de la perte de force, totale dans la fatigue basse frequence au contraire de la situation controle ou cette recuperation n'etait jamais reellement obtenue. Elle etait moins nette dans la fatigue haute frequence. Dans ces conditions, on assisterait a une modification dans les systemes de liberation et surtout de repompage du ca#2#+, probablement induite par les perturbations metaboliques dues a la fatigue.