La Régulation de la circulation cérébrale dans les pathologies de réanimation

• Auteur / Autrice : Nathalie Clavier
• Direction : Didier Payen de La Garanderie
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Anesthésiologie-Réanimation
• Date : Soutenance en 1998
• Etablissement(s) : Paris 11
• Jury : Président / Présidente : Marie-Germaine Bousser
• Jury : Examinateurs / Examinatrices : Marie-Germaine Bousser, Jean-Claude Baron, Jean-Jacques Rouby

Mots clés

Mots clés contrôlés

Monoxyde d'azote

Sang -- Débit

Cerveau

Réanimation

Mots clés libres

Paludisme cérébral

Résumé

La circulation cérébrale possède une régulation très développée, permettant le couplage du débit sanguin cérébral aux besoins métaboliques de l'organe. L'apport artériel est adapté grâce à divers mécanismes, classiquement répartis en myogénique, métaboliques, neurogéniques et endothéliaux, tandis que le retour veineux est maintenu par des phénomènes de résistance de Starling. Ainsi, dans les conditions physiologiques, les déterminants du débit sanguin cérébral comprennent l'activité métabolique cérébrale, la pression de perfusion cérébrale lorsqu'elle se situe en dehors des limites de l'autorégulation, le contenu artériel en oxygène et la pression partielle du sang artériel en C02. Lors de défaillances cérébrales ou systémiques, observées en réanimation, cette régulation peut être altérée, ou insuffisante à maintenir un débit sanguin cérébral adapté. Ainsi après ischémie cérébrale globale et complète (arrêt cardiaque réanimé), une hypoperfusion cérébrale secondaire est observée. Compte-tenu de l'altération de l'endothélium vasculaire cérébral, nous avons étudié le rôle d'un défaut de libération de monoxyde d'azote (NO). Dans un modèle chez le chat, malgré l'altération de mécanismes vasodilatateurs, un tonus vasodilatateur médié par le NO restait présent, tandis qu'on n'observait pas de réduction de l'activité de l'enzyme NOsynthase chez des rats prédisposés aux accidents vasculaires cérébraux (rats SHR-SP). Chez l'Homme, l'altération de la régulation de la circulation cérébrale conduisait à des phénomènes d'hyperhémie au cours de la chirurgie d'anévrysmes intracrâniens. En revanche, une élévation majeure de débit sanguin cérébral, adaptée à la demande métabolique, était observée au cours du neuropaludisme, tandis que l'élévation de pression intrathoracique (ventilation en pression positive) chez des patients traumatisés crâniens n'entraînait de modifications de débit sanguin cérébral qu'en fonction des déterminants physiologiques du débit sanguin cérébral.