Plasticite du pancreas endocrine dans un modele de diabete non-insulinodependant chez le rat

Plasticity of the endocrine pancreas in a model of non-insulin-dependant diabetes in the rat

• Auteur / Autrice : Catherine Leport
• Direction : Alain Ktorza
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences médicales
• Date : Soutenance en 1998
• Etablissement(s) : Paris 7

Résumé

L'origine du deficit insulinique dans le diabete non-insulinodependant (dnid) est loin d'etre clairement elucidee. Cependant, de nombreuses observations cliniques et experimentales suggerent une deterioration possible d'une propriete particuliere du pancreas endocrine, qui est sa plasticite. Nous avons etudie les variations de la fonctionnalite et de la masse des cellules b en reponse a une demande accrue en insuline consecutive a d'une hyperglycemie chronique provoquee par une perfusion de glucose chez des rats normaux et moderement diabetiques. Il ressort de notre travail une augmentation tres nette de la masse des cellules b sous l'effet d'une perfusion de glucose dans les deux groupes de rats. Il suffit de 24 heures de perfusion de glucose pour observer une expansion maximale de cette masse par la stimulation du processus de neogenese. Une semaine apres l'arret de la perfusion par la stimulation du processus d'apoptose des cellules b. Chez les rats non diabetiques, l'augmentation de la masse des cellules b revient a son niveau d'avant perfusion par la stimulation du processus d'apoptose des cellules b. Chez les rats non diabetiques, l'augmentation de la masse des cellules b est correlee a un gain fonctionnel pour la cellule b, mais pas chez les rats diabetiques. Il est possible que, chez ces rats, les cellules neoformees n'aient pas encore acquis la capacite de repondre normalement au glucose. Cette hypothese est accreditee par les resultats preliminaires, obtenus en utilisant un marqueur de l'activite secretoire des cellules b. Ils indiquent une difference nette de la distribution de ce marqueur dans les populations de cellules b issues des rats non diabetiques et diabetiques perfuses de glucose. En conclusion, une hyperglycemie de courte duree est un stimulus suffisant pour induire une augmentation sensible de la masse des cellules b principalement par la neogenese des cellules endocrines.