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Mécanismes de régulation du volume dans les cardiomyocytes de rats nouveau-nés
| Auteur / Autrice : | Karima Taouil |
| Direction : | Jean-Émile Morel |
| Type : | Thèse de doctorat |
| Discipline(s) : | Biophysique moléculaire |
| Date : | Soutenance en 1998 |
| Etablissement(s) : | Châtenay-Malabry, Ecole centrale de Paris |
| Ecole(s) doctorale(s) : | École doctorale Sciences pour l'Ingénieur (Châtenay-Malabry, Hauts de Seine1998-2015) |
| Jury : | Président / Présidente : Lionel Lelièvre |
| Rapporteurs / Rapporteuses : Françoise Giraud, Jean-François Renaud de la Faverie |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Résumé
La majorité des études de la régulation du volume cellulaire, après un stress hypotonique (RVD), concernent les cellules épithéliales, les cellules sanguines ou des lignées de cellules en culture. En comparaison, le muscle cardiaque a fait l'objet de moins d'attention dans ce sens. Alors que, le gonflement hypotonique est évoqué comme induisant une modulation de plusieurs systèmes de transport membranaire dans les cardiomyocyte, l'implication de ces modulations dans la régulation du volume n'a pas été démontrée. Notre étude de la régulation du volume des cardiomyocytes de rats nouveau-nés montre que le stress hypotonique induit une augmentation du calcium cytosolique libre (HICI). Cette augmentation semble être due à une entrée de calcium via les canaux calciques de type L activés par l'étirement provoqué par le gonflement. Cette augmentation calcique est responsable d'une partie de la régulation du volume qui suit le gonflement hypotonique. Les résultats de l'effet de différents inhibiteurs de systèmes de transport sur la RVD montrent que trois systèmes de transport membranaire sont impliqués dans ce processus régulateur : 1) le cotransport Na+-K+-Cl- dont la contribution dans la RVD dépend de l'activité des canaux à cations activés par l'étirement (SAC); 2) les canaux potassiques activés par le calcium (HICI) et fonctionnellement couplés aux canaux chlore activés par le gonflement; et 3) le cotransport K+-Cl-.