Etude des effets de substances à potentialités antiarythmiques et/ou cardioprotectrices en conditions d'ischémie-reperfusion, sur myocarde de mammifère (cobaye) et humain

par Sandra Picard

Thèse de doctorat en Électrophysiologie et pharmacologie cellulaire. Interactions cellulairesÉlectrophysiologie et pharmacologie cellulaire. Interactions cellulaires

Sous la direction de René Rouet.

Soutenue en 1997

à Poitiers en cotutelle avec l'Università degli studi La Sapienza (Rome) .


  • Résumé

    Nous avons etudie, dans un modele in vitro sur muscle ventriculaire isole de cobaye, les arythmies de la zone bordante, definie comme une zone separant le myocarde normal et le myocarde ischemie-reperfuse. Les resultats suggerent que : 1) le ralentissement de la conduction myocardique et l'apparition de blocs de conduction entre les zones ventriculaires normale et ischemiee favorisent l'apparition des arythmies de zone bordante lors de l'ischemie (effets de bupivacaine 1 m), 2) des substances antiarythmiques de classe iii (dl-sotalol et d-sotalol 1-10 m, dofetilide 10-50 nm) induisent une proarythmogenicite lors de l'ischemie myocardique parallelement a une aggravation des dispersions des temps de repolarisation entre les regions normale et ischemiee, 3) la reduction des dispersions de duree du potentiel d'action au niveau de la zone bordante (dofetilide 5 nm, glibenclamide 10 m) se montre efficace contre les arythmies induites par l'ischemie-reperfusion myocardique. Les effets des modulateurs des canaux k#a#t#p sur les alterations electrophysiologiques, membranaires et contractiles induites par l'ischemie-reperfusion (ou hypoxie-reoxygenation) myocardique ont ensuite ete etudies. Les resultats suggerent que : 1) le blocage de ces canaux (glibenclamide 10 m) s'accompagne d'une efficacite cardioprotectrice contre la perte en acides gras (#3h acide arachidonique) des phospholipides membranaires lors de la reperfusion, et d'une action antiarythmique sur les arythmies de zone bordante, alors que l'activation de ces canaux (bimakalim 1 m) augmente l'apparition de ces arythmies, 2) inversement, un activateur des canaux k#a#t#p (bimakalim 10-100 nm) se montre cardioprotecteur sur le myocarde auriculaire humain, en preservant la capacite des trabecules humaines a repondre a une stimulation inotrope positive (dobutamine) apres un choc d'hypoxie-reoxygenation, a des concentrations n'induisant aucun effet depresseur sur la contractilite myocardique ou la duree du potentiel d'action cardiaque humain, evitant ainsi tout effet arythmogene potentiel.

  • Titre traduit

    Study of the effects of drugs with antiarrhythmic and/or cardioprotective potentialities in ischemia-reperfusion conditions, on mammalian (guinea pig) and human myocardium


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  • Détails : 277 f. et p
  • Annexes : 323 réf. bibliogr

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