Étude des mécanismes de l'hypertension artérielle associée au syndrome d'apnées du sommeil dans un modèle d'hypoxie répétitive chez le rat

Study of arterial hypertension mechanisms associated in sleep apnoea syndrome in an repetitive hypoxia model in the rat

• Auteur / Autrice : Moïse Bakehe
• Direction : Pierre Escourrou
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences de la vie et de la santé. Physiologie
• Date : Soutenance en 1997
• Etablissement(s) : Paris 12

Mots clés

Mots clés contrôlés

Anoxémie

Hypertension artérielle

Syndromes des apnées du sommeil

Résumé

L'hypoxie repetitive (ho) provoque des elevations de pa chez le rat comme on observe une hta cyclique nocturne associee aux apnees du sommeil chez l'homme. En ho severe (sho) (o#25%), la pression systolique (pas) s'eleve de 25 mmhg. En sho + hypercapnie (hc) (3%co#25%), pas s'eleve de 35 mmhg. Il y a correlation inverse entre pas et pao#2 en ho et hohc. Les elevations de pa dans ce modele sont liees a la baisse de pao#2 et augmentees par paco#2. L'elevation de pam en sho n'est pas bloquee par les antagonistes du sna. L'elevation de pam en shohc (27 mmhg) est diminuee de moitie avec les antagonistes du sna. L'elevation de pa en sho est la consequence d'une vasoconstriction hypoxique. L'elevation de pa en hc est causee par une activation des recepteurs -adrenergiques peripheriques. L'elevation de pam en sho (13 mmhg) est annulee par l-name (-2 mmhg). Mais l-name n'annule pas l'elevation de pa en hc. L'elevation de pam en sho (12 mmhg) est aussi annulee par angiotensine ii (2 mmhg). L-name + indomethacine restaurent l'elevation de pam en sho (13 mmhg). L'elevation de pam en sho (9 mmhg) est diminuee avec la pgi#2 (6 mmhg). Sho provoque une baisse de pam (-20 mmhg) avec les antagonistes du sna + indomethacine + l-name. L'elevation de pa en sho est liee a un deficit en pgi#2 vasculaire dont la synthese in vivo est activee par alteration de no. L'elevation de pa en sho est opposee a une vasodilatation hypoxique. Les rats exposes en hypoxie (o#2, 3%) repetitive chronique (hrc) de 5 semaines ont a l'issue des elevations de pam de 13 mmhg par rapport aux rats ts (cages habituelles) et de 25 mmhg par rapport aux rats ts (jets d'air). Cette hta s'accompagne d'un remodelage vasculaire et des modifications de reponses adrenergiques vasculaires. Hta systemique dans ce modele d'hrc provient du remodelage vasculaire auquel correspond une augmentation du tonus adrenergique. Le remodelage vasculaire observe chez les rats exposes en hrc serait le resultat d'un deficit chronique en pgi#2 vasculaire.