Effet des glucocorticoides sur le metabolisme proteique du rat au cours du vieillissement

• Auteur / Autrice : ISABELLE SAVARY
• Direction : Jean Grizard
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences médicales
• Date : Soutenance en 1997
• Etablissement(s) : École nationale supérieure agronomique de Rennes (1961-2004)

Résumé

Des rats males sprague dawley adultes (6 mois) et ages (18-24 mois) sont soumis a un traitement a la dexamethasone (dex) (500 g/kg/j) donnee dans l'eau de boisson pendant 5-6 jours. La dex induisant une baisse de consommation, les rats traites dex sont toujours compares a des temoins pair fed. Les rats sont abattus a la fin du traitement et en periode de recuperation (3 et 7 jours) pour la determination des teneurs plasmatiques des metabolites, hormones et proteines particulieres mais aussi de la vitesse de synthese des proteines de tissus et organes (methode de surcharge en 1 3c valine). La dex accroit l'insulinemie et la glycemie. Elle provoque une atrophie des muscles glycolytiques et oxydoglycolytiques chez tous les animaux conjointement a une baisse de la proteosynthese. La normalisation de celle-ci apres l'arret du traitement est retardee chez les rats ages. La dex hypertrophie le coeur et accroit la proteosynthese dans cet organe chez les rats adultes mais pas chez les rats ages. Aux deux ages, la dex augmente la retention et la synthese des proteines hepatiques. La synthese des proteines plasmatiques est egalement accrue. Chez tous les animaux, cela se traduit par une augmentation de la concentration plasmatique en albumine et 1 glycoproteine acide. Chez les rats adultes, on constate une augmentation de la concentration en 2 macroglobuline sans modification des concentration en fibrinogene sous l'effet de la dex. Les rats ages different des rats adultes puisqu'il a ete remarque des concentrations tres faibles en 2 macroglobuline et une diminution de la concentration en fibrinogene apres le traitement dex. La plus grande sensibilite des rats ages aux glucocorticoides pourrait donc en partie etre a l'origine de leur evolution vers des etats inflammatoires et de la perte de proteines musculaires.