Thèse soutenue

Interactions entre les médiateurs lipidiques et la prolactine dans la différenciation de cellules utérines stromales de rat

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Auteur / Autrice : Anne Prigent-Tessier
Direction : Jacques Pernier
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Biochimie
Date : Soutenance en 1996
Etablissement(s) : Lyon, INSA
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Interdisciplinaire Sciences-Santé (Villeurbanne ; 1995-....)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : LBP - Laboratoire de Biochimie et Pharmacologie (Lyon, Rhône)

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Résumé

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En réponse à l'implantation du blastocyste pendant la grossesse, les cellules utérines stromales prolifèrent et se différencient pour donner la décidua. Cette décidualisation aboutit à des modifications morphologiques et biochimiques dont la plus marquante est la sécretion de prolactine (PRL) chez la femme ou de protéines « PRL-like » chez d’autres espèces. L’acide arachidonique et ses dérivés oxygénés, en particulier la prostaglandine E2 (PGE2) produite par l’utérus jouent un rôle important dans la décidualisation. Afin de préciser le rôle de ces médiateurs lipidiques dans la différenciation de cellules utérines stromales en culture continue, les cellules UIII, trois aspects principaux ont été développés. Dans un premier temps, la production de PGE2 a été étudiée. Les résultats montrent que les cellules UIII ont conservé la caractéristique des cellules utérines de produire et libérer la PGE2, cette synthèse étant augmentée par l’œstradiol et la prolactine. En présence d’acide arachidonique qui augmente très fortement la libération de PGE2, seule la prolactine est encore capable d’augmenter cette libération, ce qui constitue à notre connaissance la première démonstration in vitro d’un effet de la prolactine sur la synthèse de PGE2 par les cellules utérines de rat. Nous avons montré d’autre part que les cellules UIII expriment de façon constitutive la PLA2-I et la PGHS (PGHS-1 et PGHS-2), enzymes impliquées dans la synthèse de PGE2. L’expression de la PLA2-I et celle de la PGHSD-2 sont augmentées par la prolactine et l’acide arachidonique et au contraire diminuées par la PGE2. La prolactine et l’acide arachidonique n’ont pas d’effet sur l’expression de la PGHS-1. Nous avons enfin étudié la production par les cellules UIII d’un marqueur spécifique de la décidualisation. Nous avons montré que ces cellules produisent une protéine « PRL-like » qui peut être clivée en fragments de 8 et 16 kDa et dont la synthèse est stimulée par l’acide arachidonique.