Modulation de l'infection plasmodiale par des facteurs non specifiques role d'une co-infection

Malarial infection modulation by some non specific factors role of a co-infection

• Auteur / Autrice : JEAN-CLAUDE BOUANGA, Marc Gentilini
• Direction : Dominique Mazier
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences médicales
• Date : Soutenance en 1994
• Etablissement(s) : Paris 6

Résumé

Ce travail se divise en trois parties: 1) role des facteurs non specifiques dans la modulation de la phase hepatique de p. Y. Yoelii, 2) modifications, lors de l'infection palustre, des proprietes physico-chimiques des hematies non parasitees, 3) influence de la co-infection sur la malaria cerebrale experimentale (mce). 1. Facteurs non specifiques 1. 1. Purines: la phase hepatique de p. Y. Yoelii est modulee par les purines synthetisees par l'hepatocyte. Trois faits sont observes: 1) augmentation de l'activite specifique de la phosphoribosylpyrophosphate synthetase (enzyme impliquee dans la synthese des nucleotides puriques), 2) modulation du developpement hepatique par l'adenosine, et 3) reduction du taux d'atp intra-hepatocytaire au cours de la schizogonie hepatique. 1. 2. Vitamine e: la vitamine e inhibe la schizogonie hepatique de p. Y. Yoelii. Elle agirait via des mediateurs secretes par les cellules non parenchymateuses. 1. 3. Lipoproteines: elles ameliorent le developpement hepatique de p. Y. Yoelii qui apparait comme dependant du metabolisme lipidique de l'hote. 1. 4. Proteines de la phase aigue apps): certaines apps pourraient etre impliquees dans le controle precoce de l'infection plasmodiale: alpha-2 macroglobuline, alpha-1 antitrypsine, hemopexine et fibronectine. 2. Modifications des proprietes phsico-chimiques des hematies non parasitees de l'infection plasmodiale: deux faits sont observes: 1) reduction de la mobilite electrophoretiques des hematies, 2) non resistance de ces hematies a la lyse par les acides gras instures. Ces modifications apparaissent des la phase hepatique. 3. Influence de la co-infection sur la mce: nos resultats montrent que 1) lors d'une co-infection, des interactions existent entre les differents pathogenes, 2) le pathogene rajoute (virus ou autre espece plasmodiale) est capable d'induire une protection contre la pathologie cerebrale et 3) les mecanismes effecteurs mis en place sont differents